Doença

Cardite não reumática

Informações gerais

A frequência de cardite não reumática por 100 mil habitantes é de 110 casos. Segundo alguns relatos, 15% dos pacientes submetidos a ARVIfenômenos observados miocardite. A cardite pode ocorrer em qualquer idade, muito mais frequentemente a doença afeta jovens e crianças. Em adolescentes e homens jovens, é registrada certa predominância de casos da doença, em meninos e meninas a frequência é quase a mesma. Cardite não reumática - dano ao músculo cardíaco do miocárdio, a base da lesão é o processo inflamatório clássico.

Patogênese

A patologia é baseada em um defeito geneticamente determinado na imunidade antiviral. Na cardite crônica e aguda, a patogênese é diferente.

Na forma aguda, é importante a ação de um determinado fator desencadeante, um agente infeccioso, após o qual são liberados. fatores de inflamação (histamina, bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos) e um tipo imediato de reação se desenvolve. A inflamação imune aguda é mais frequentemente causada por complexos imunes e anticorpos citotóxicos.

Na forma crônica, o agente infeccioso como patógeno não importa. É baseado em suas próprias reações auto-imunes à hipersensibilidade tardia, por exemplo, com inferioridade glândula timo e deficiência de supressor. Os cardiomiócitos são danificados como resultado de processos autoimunes.

Classificação

Pelo período de ocorrência:

  • pré-natal (antes do nascimento);
  • pós-natal (após o nascimento).

A cardite congênita é dividida em:

  • cedo
  • atrasado.

Por fator etiológico:

  • viral;
  • bacteriano;
  • alérgico
  • fungos;
  • bacteriano viral;
  • pós-vacinação;
  • parasita;
  • idiopático e outros

De acordo com a forma de cardit com uma indicação de localização:

  • com lesão primária apenas do pericárdio;
  • apenas com dano miocárdico;
  • apenas endocárdio;
  • com lesão primária do sistema de condução do coração (pancardite).

Com o fluxo de cardite não reumática são divididos em:

  • agudo (até 3-6 meses);
  • subagudo (de 6 a 18 meses);
  • crônica (mais de 18 meses).

Em alguns casos, não é possível estabelecer a data exata de início da doença.

Por gravidade:

  • luz
  • grau médio;
  • pesado.

De acordo com o estágio e a forma da insuficiência cardíaca:

  • ventrículo direito;
  • ventrículo esquerdo;
  • total (I, IIA, IIB, III).

Complicações e resultados:

  • hipertrofia miocárdica;
  • cardiosclerose;
  • hipertensão pulmonar;
  • dano ao aparelho valvar do coração;
  • perturbação do ritmo;
  • síndrome tromboembólica.

Razões

A cardite não reumática pode se desenvolver como uma complicação da doença subjacente:

  • Miocardite viral causada por Vírus Coxsackie A e B. Essa cardite viral tem um curso benigno e frequentemente termina favoravelmente. Um curso crônico com prognóstico desfavorável é observado quando infectado pelo vírus B (sorotipos 1.6 e 34). Frequentemente registrado miocardite pós-influenza. Doença cardíaca relacionada a vírus catapora, rubéola, herpesVírus para PC são menos comuns. A miocardite causada pelo vírus Coxsackie é comum entre pré-escolares e escolares. Como regra, o vírus influenza afeta o músculo cardíaco no outono e primavera, e o vírus Coxsackie no verão.
  • Miocardite bacteriana causada por meningococo, micoplasma, difteria, estafilococo, estreptococos, clostridia.
  • Miocardite fúngica.
  • Miocardite espirótica no fundo da leptospirose, sífilis, Doença de Lyme, boreliose.
  • Doenças sistêmicas (doença da cava, lúpus eritematoso sistêmico).
  • Cardite protozoária que ocorre no contexto de felarias, trepanossamíase, toxoplasmose e Doença de Chegas.
  • Miocardite helmíntica (equinococose, tricenelose, esquistossomose, etc.).
  • Cardite causada por picadas (veneno de vespa, veneno de aranha negra, veneno de cobra, veneno de escorpião).
  • Miocardite pós-vacinação, pós-vacinação.
  • Miocardite quimioterapêutica (catecolaminas, Estreptomicina, Doxirrubicina, Ciclofosfamida, cocaína, antraciclinas).
  • Miocardite induzida quimicamente (monóxido de carbono, hidrocarbonetos, arsênio, arsênico, cobalto, mercúrio, fósforo).
  • Cardite causada por agentes físicos (insolação, radiação).
  • Cardite induzida por drogas (anfetaminas, Cloranfenicolsulfonamidas Penicilina).
  • Miocardite idiopática. Cada segunda doença é considerada idiopática com um patógeno não diagnosticado. No entanto, a origem viral da patologia é quase sempre implícita, mesmo que não exista estudo genômico e confirmação imuno-histoquímica.

Sintomas e clínica de cardite não reumática

Cardite não reumática congênita em crianças

Formas congênitas de cardite são divididas em 2 grupos:

  • cedo
  • atrasado.

Fetopatias ou cardite não reumática congênita precoce em recém-nascidos ocorrem como resultado de uma lesão cardíaca com uma infecção viral persistente durante o desenvolvimento fetal (3-7 meses). As reações celulares do feto nesse período ainda são imaturas e o processo inflamatório não passa por todas as suas etapas. Os processos de proliferação predominam e as alterações morfológicas são características de um feto mais velho. Tudo isso leva à formação de fibroelastose endocárdica.

Com a fibroelastose, as crianças nascem com um peso corporal ligeiramente reduzido, mas normal.
Quase imediatamente após o nascimento, é detectada uma diminuição da função miocárdica do ventrículo esquerdo, manifestada em recém-nascidos taquicardiafalta de ar e chiado úmido nos pulmões. O sopro sistólico é ouvido em crianças devido à relativa insuficiência mitral, ruídos cardíacos abafados e expansão das bordas do coração. Formação possível corcunda de coração na idade de seis meses a 2 anos. Gradualmente, sinais de insuficiência ventricular direita na forma de inchaço e hepatomegalia.

Nem sempre é possível identificar qualquer atividade humoral. As crianças têm temperatura corporal normal. No eletrocardiograma, uma onda T negativa, uma diminuição no segmento ST nas derivações do tórax esquerda, o complexo QRS não é padrão (baixo ou alto).

O exame radiológico confirma o aumento do tamanho do coração principalmente devido aos departamentos esquerdos. Ao realizar a ecocardiografia, é detectada fibrose do septo do coração e de seus departamentos esquerdos.

Não há tratamento cardinal específico para a fibroelastose; essas crianças sobrevivem em média até 3-4 anos. Tratamento sintomático de suporte é realizado:

  • terapia de infusão (com muito cuidado);
  • Inibidores da ECA;
  • drogas diuréticas;
  • Digoxina;
  • preparações de potássio.

Porque o processo ocorre sem o estágio de exsudação e, em seguida, indicações diretas para a consulta Prednisona não

Cardite congênita tardia

As formas posteriores se desenvolvem sob a influência de causas que tiveram um efeito negativo no coração fetal após 7 meses de desenvolvimento fetal. A patomorfose do processo inflamatório nesse caso difere da da fibroelastose. Nas formas posteriores, predominam os processos exsudativos e não há fenômenos de fibroelastose, apesar da semelhança do curso clínico. O tratamento é baseado na aplicação Prednisonaterapia sintomática é realizada adicionalmente. Com um tratamento bem organizado, observa-se uma dinâmica positiva pronunciada:

  • normalização da frequência cardíaca;
  • redução no tamanho do coração;
  • diminuição da gravidade da insuficiência cardíaca;
  • normalização do ritmo de desenvolvimento mental e físico;
  • normalização da atividade humoral.

Cardits adquiridos

As formas adquiridas são divididas em aguda, subaguda e crônica, de acordo com suas características clínicas.

Entre as formas agudas de cardite, podem-se distinguir casos de dano difuso ao músculo cardíaco com lesão primária das vias de condução (persistente taquiarritmia e bloqueio atrioventricular) Os sintomas de danos a outras membranas do coração são leves.

Cardite aguda

Eles podem ser encontrados em absolutamente qualquer categoria de idade. O curso mais severo é observado em crianças dos três primeiros anos de vida. A cardite pode se desenvolver durante e após uma infecção viral, após vacinações e vacinações. O curso mais grave é observado em crianças que sofrem timomegalia (aumento da glândula timo). Formas agudas ocorrem com sinais extracardiais:

  • náusea
  • letargia;
  • diminuição do apetite;
  • geme de noite;
  • Ansiedade
  • vômito

Ao mudar de posição, pode haver uma tosse obsessiva. Cada quinto filho tem dispnéia e cianose. Os sinais cardíacos mais óbvios e primeiros são:

  • taquicardia;
  • sibilos nos pulmões devido à fixação de um componente asmático;
  • falta de ar.

Outros sinais de insuficiência ventricular direita aparecem na forma de:

  • aumento do tamanho do fígado (hepatomegalia);
  • pastas de membros, inchaço dos tecidos;
  • diminuição da produção de urina;
  • enfraquecimento do impulso apical.

Nos processos difusos agudos, as bordas do coração se expandem moderadamente, raramente cardiomegalia registrada. Durante a ausculta, observa-se abafamento ou surdez do primeiro tom no ápice. O ritmo de galope é registrado com cardiomegalia. O ruído pode estar ausente ou funcional por natureza, o que está associado à disfunção dos músculos papilares. Perturbações características do ritmo:

  • Bradicritmias.
  • Taquiarritmias (flutter atrial, arritmia extra-sistólicataquicardia ectópica crônica). As taquiarritmias podem ser persistentes e transitórias, associadas a encefalogênios e danos ao miocárdio.
  • Bradicardia
  • Taquicardia.

Nas duas primeiras semanas com uma forma aguda da doença, é registrada uma diminuição na voltagem do complexo QRS. O eixo desvia para a esquerda ou direita. Em caso de danos nas vias de condução do coração, os blocos EC do grau II e III são fixados no ECG (é possível uma combinação com bloqueio intraventricular e extra-sístoles). Amostra com Atropina permite aumentar o grau e confirmar a resistência do bloqueio.

Uma atividade humoral distinta é confirmada por um aumento em:

  • VHS;
  • proteína reativa;
  • alfa-2-globulinas;
  • gama globulinas;
  • fibrinogênio.

No gráfico R dos órgãos torácicos, observa-se um aumento no tamanho do coração (devido ao ventrículo esquerdo), um aumento no padrão pulmonar, que está associado à congestão do canal venoso (insuficiência ventricular esquerda). Na maioria das vezes, a cardiomegalia é observada em uma doença que dura mais de um mês.

Extremamente raro síncope, mesmo uma morte súbita é possível devido a arritmias ventriculares com risco de vida e bloqueios AV (especialmente com miocardite de células gigantes).

O principal critério diagnóstico para cardite aguda é o desenvolvimento reverso do quadro clínico e os dados dos métodos de pesquisa instrumental por 6-18 meses. Na metade das crianças, observa-se recuperação; no restante, o processo segue um curso subagudo e crônico. O curso torpido é mais frequentemente registrado em crianças mais velhas.

Cardite subaguda

Os fenômenos de insuficiência cardíaca são registrados, em contraste com a forma aguda, 4-6 meses após a infecção viral respiratória aguda. O desenvolvimento reverso dos processos é extremamente lento. Os limites do coração não são tão ampliados. A atividade humoral também é menos pronunciada. Um sinal da prescrição do processo é a "corcunda do coração".

Os tons cardíacos ficam mais altos, pode-se ouvir um sotaque persistente do 2º tom sobre a artéria pulmonar e sopro sistólico associado à insuficiência relativa da válvula mitral. No ECG, o ritmo é rígido, o eixo elétrico se desvia para a esquerda, são registrados distúrbios na condução intraventricular e atrioventricular, sobrecarga de ambos os átrios (esquerda mais), sobrecarga do ventrículo esquerdo, ondas T positivas são frequentemente observadas.

No R-gram, há um aumento no padrão vascular, uma alteração na sombra do coração (com um ventrículo esquerdo alongado ou uma forma trapezoidal) devido a alterações não apenas nos ventrículos, como na forma aguda de cardite, mas também nos átrios. O ecocardiograma confirma um aumento no tamanho do coração, devido à dilatação das cavidades e à inflamação no miocárdio. Também é notada uma diminuição na função de bombeamento do coração, são determinados sinais de disfunção diastólica e zona hipocinesia. Com esta forma de miocardite, os sintomas são persistentes.

Cardite crônica

Na estrutura da incidência de cardite não-reumática, as formas crônicas ocupam uma posição de liderança em crianças da faixa etária mais avançada. Crônico pancardite pode ser inicialmente crônica (ocorre clinicamente com uma fase inicial assintomática) e pode ser o desenvolvimento de cardite aguda ou subaguda. É habitual distinguir duas opções para cardite crônica:

  • Opção de dilatação estagnada. Com cavidade normal ou aumentada do ventrículo esquerdo e contratilidade miocárdica comprometida.
  • Opção restritiva. Com uma cavidade acentuadamente reduzida do ventrículo esquerdo, causada por hipertrofia do miocárdio e leva a uma violação do relaxamento, função diastólica do miocárdio.

A variante restritiva é extremamente rara na prática pediátrica e é frequentemente acompanhada de alta pressão pulmonar. hipertensão.

Na cardite crônica, as crianças se queixam de dores no peito. Os sinais típicos da doença são:

  • enfraquecimento do impulso apical;
  • taquipneia;
  • atraso no ganho de peso em comparação com os pares;
  • acentuada expansão das bordas do coração para a esquerda;
  • corcunda de coração;
  • hepatomegalia moderada;
  • sopro sistólico causado por relativa insuficiência mitral;
  • surdos tons de coração.

Com uma variante estagnada, é encontrada uma incompatibilidade entre saúde satisfatória e cardiomegalia. Fenômeno insuficiência cardíaca pode estar ausente por um longo tempo e, em seguida, adquirir primeiro o ventrículo esquerdo e, em seguida, o caráter total.

A variante restritiva prossegue com um quadro clínico escasso; por um longo tempo, as crianças podem ficar para trás apenas em altura e peso. À medida que a doença progride, aparecem os seguintes:

  • tom agudo e acentuado do tom II sobre as artérias pulmonares;
  • dispnéia por tipo dispnéia;
  • cianose de framboesa.

Em seguida, junta-se insuficiência ventricular direita com ascites graves, o fígado cresce e sobressai 7-8 cm abaixo do arco costal.

Nos dois casos, são registrados distúrbios do ritmo (automatismo e condução). Com uma variante estagnada no R-gram, a sombra do coração tem uma configuração aórtica, mitral e trapezoidal.

Testes e diagnósticos

Existe uma regra especial: quanto mais nítido for o processo, maiores serão indicadores inespecíficos que refletem o curso do processo inflamatório:

  • Proteína C reativa;
  • VHS;
  • alfa-2-globulina;
  • leucocitose;
  • fibrinogênio.

Com a cardite, que prossegue com atividade mínima, um aumento no nível de enzimas específicas de órgãos é importante no diagnóstico diferencial. Enzimasque são registrados no sangue com a morte de um cardiomiócito:

  • desidrogenase de lactato (frações de 1 e 2 cátodos);
  • troponinas (I ou T);
  • creatinina fosfoquinase.

Hoje, um método diagnóstico relevante é uma biópsia do miocárdio. Este procedimento é considerado bastante complicado e completamente inseguro. A importância é atribuída ao grau de esclerose e ao grau de infiltração linfóide:

  • granulomatoso;
  • eosinofílico;
  • neutrofílico;
  • célula gigante.

O uso de injeção de anticorpos anti-miosina com anti-miosina cintilografia Permite com alta sensibilidade identificar a inflamação do músculo cardíaco. A sensibilidade é de 91 a 100%, mas a especificidade do método é extremamente baixa - apenas 31 a 40%. O grau e a gravidade da infiltração celular são determinados pela cintilografia com gálio.

A prevalência do processo inflamatório pode ser determinada por ressonância magnética com gadolínio (este método está em desenvolvimento).

Tratamento de cardite não reumática

A terapia é baseada em duas etapas:

  • estacionário (no período agudo e no momento da exacerbação);
  • sanatório ou ambulatório (tratamento de suporte).

No período agudo da cardite, os pacientes devem observar repouso rigoroso no leito por 2-4 semanas.

Dado o grau de insuficiência hemodinâmica estimado Testes de Shalkov e a acuidade do processo do paciente é transferida suavemente para regimes limitados, suaves e tônicos. Desde os primeiros dias de tratamento em um hospital, a fisioterapia é prescrita (com normalização da temperatura corporal, eliminação da dispnéia em repouso e inchaço).

Médicos

Especialização: Cardiologista / Terapeuta / Pediatra

Mishineva Oksana Petrovna

1 avaliação

Abdulov Igor Anatolevich

2 avaliações

Luspikayan Svetlana Khugasovna

1.000 rublos mais médicos

Medicamentos para cardite inespecífica

PrednisonaBetalok ZOKRiboxinaAsparkamPananginVeroshpironFurosemida

A terapia etiotrópica corretamente selecionada é importante. Se for conhecido um vírus que provocou a doença ou causou miocardite, na presença de um medicamento específico, é realizado um curso de terapia (preparações de interferon, imunoglobulina influenza) Dada a sensibilidade aos antibióticos, é prescrito antibiótico com cardite de origem bacteriana.

Nas doenças com componente exsudativo, são prescritos anti-inflamatórios não esteróides (Voltaren, Diclofenac) Dosagem - 3 mg / kg por dia durante um mês. O uso prolongado de AINEs não é recomendado devido a efeito cardiotóxico.

Os glicocorticosteróides são prescritos para formas agudas e subagudas graves (Prednisona numa dose de 1-2 mg / kg por dia durante 4-6 semanas). Com tendência a um curso crônico e com uma natureza recorrente do processo, são prescritos medicamentos da série quinolina: Plaquinil, Delagil 5-10 mg / kg por dia, durante 6 meses ou mais. Com administração intravenosa imunoglobulina no período agudo, é possível melhorar os indicadores da função ventricular esquerda e aumentar a taxa de sobrevida.

Nos casos de insuficiência cardíaca, prescreva:

  • betabloqueadores;
  • Inibidores da ECA;
  • glicósidos cardíacos (em pequenas doses);
  • Nitroprussiato de sódio.

A descompensação grave da circulação sanguínea requer o uso de drogas inotrópicas como Milrinon, Dobutamina. Com cardiomegalia grave, você não pode atribuir Strofantin devido ao risco de desenvolver arritmias ventriculares com risco de vida.

Saluréticos diuréticos Lasix ou Furosemida prescrito para descarregar o círculo da circulação sanguínea, reduzir o volume de sangue circulante e reduzir o inchaço. Esses medicamentos podem ser usados ​​de forma independente e em combinação com antagonistas da aldosterona (Eplerenona, Veroshpiron) É dada preferência aos diuréticos poupadores de potássio (Triamteren) A furosemida pode ser administrada em 1-2 mg / kg por dia.

A terapia é complementada com medicamentos que afetam positivamente o metabolismo do miocárdio (Kudesan, Riboxina, Trimetazidina) e preparações de potássio (Panangin).

Procedimentos e operações

A mortalidade anual na miocardite de células gigantes atinge 80% (incluindo resultados fatais do transplante cardíaco). As indicações para transplante são:

  • bloqueio da perna esquerda do feixe de His;
  • cardiomiopatias;
  • baixa fração de ejeção;
  • condições sincopais.

Dieta para cardite não reumática

Dieta para insuficiência cardíaca

  • Eficiência: efeito terapêutico após 20 dias
  • Datas: constantemente
  • Custo do produto: 1700-1800 esfregar. por semana

A nutrição deve ser completa e consistente com as necessidades relacionadas à idade:
restrição de carboidratos com valências ácidas (massas, cereais) e sal no período agudo. Os carboidratos podem ser substituídos por vegetais e frutas. Quando os glicocorticosteróides são usados, alimentos ricos em proteínas animais, frutas e vegetais ricos em potássio, laticínios e outros alimentos ricos em cálcio são adicionados à dieta. Durante o período de descompensação com a adição de edema, o regime de consumo é bastante reduzido em 200-300 ml por dia (o cálculo é baseado no volume de urina diária). Na cardite grave, oxigenoterapia.

Consequências e Complicações

Resultados possíveis:

  • favorável - recuperação total;
  • formação focal cardiosclerose difusa;
  • a formação de cardiosclerose com o desenvolvimento de dilatação das cavidades;
  • transição para miocardite maligna progressiva.

Previsão

A maioria dos pacientes com sintomas leves se recupera completamente e, subsequentemente, não mostram sinais de disfunção cardíaca. Todo terceiro paciente desenvolve uma complicação - cardiomiopatia dilatada. A mortalidade anual por miocardite com tratamento convencional é de 20%. Em pacientes com fração de ejeção menor que 45% e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva, a mortalidade em quatro anos chega a 56%.

Lista de fontes

  • Yu.I. Rovda, artigo do Journal of breast cancer №1 (24), "Cardite não reumática", 2006
  • S. S. Ivkina, A. I. Zaryankina, Manual educacional-metódico, “Cardite não reumática em crianças”, Gomel, 2012
  • Belenkov, Yu. N. "Princípios de tratamento radial de insuficiência cardíaca", Media Medica, 2000

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