Doença

Doença hemolítica do recém-nascido

Informações gerais

Doença hemolítica do recém-nascido(abrev. GBN) se manifesta na forma de uma condição patológica de recém-nascidos, cuja causa é a deterioração maciça dos glóbulos vermelhos - hemóliseglóbulos vermelhos com desenvolvimento icterícia. Provoca violações conflito imunológico entre os componentes sanguíneos maternos e fetais causados ​​por incompatibilidade tipos sanguíneos ou fator rhesus.

Pela primeira vez, esse fenômeno foi descrito na literatura francesa em 1609, e somente em 1932 Louis Diamond e Kenneth Blackfen conseguiram provar que hidropisia do fetoforma pesada anemia e icterícia são manifestações de uma doença e estão associadas à hemólise dos glóbulos vermelhos. Por isso o chamaram eritroblastose neonatal.

Philip Levin, em 1941, estabeleceu a razão - a incompatibilidade Rh dos pais do feto. Hoje, porém, de acordo com a classificação internacional da 10ª revisão de doenças, é atribuído o código P55 e o nome "Doença hemolítica do feto e recém-nascido", além de P55.9 para doença hemolítica não especificada do feto e do recém-nascido.

Patogênese

A base do desenvolvimento da doença hemolítica do feto é hemólisecausada por um conflito imunológico: devido à diferença de grupos sanguíneos ou fatores Rh, os componentes do sangue fetal são percebidos pelo corpo da mãe como agentes estranhos - antígenos, em resposta a isso, o processo de desenvolvimento começa anticorposque são capazes de destruir os eritrócitos Rh-positivos do feto e penetrar na barreira hemoplacentária. Os danos também afetam o fígado, o baço e os órgãos hematopoiéticos, incluindo a medula óssea. Existe a produção de formas imaturas de glóbulos vermelhos e sua liberação na corrente sanguínea periférica - eritroblastose.

Tal ataque aos componentes sanguíneos do bebê nas primeiras horas após o nascimento causa hemólise intravascular maciça de glóbulos vermelhos - glóbulos vermelhos, o que leva ao acúmulo nos tecidos do bebê bilirrubinatóxico para o cérebro.

Classificação

Dependendo do quadro clínico, a doença hemolítica do feto acontece:

  • Forma edemaciada - é considerada a condição patológica mais grave, bastante rara e acompanhada pelo desenvolvimento de edemapesado anemiafome de oxigênio, insuficiência cardíaca e pode até levar à morte.
  • Forma anêmica - cujo quadro clínico se desenvolve nos primeiros dias após o nascimento de uma criança na forma de progressão de anemia e palidez da pele causada por ela, além de um aumento dos órgãos internos (baço e fígado).
  • A forma ictérica é a mais freqüentemente encontrada e causa icterícia no recém-nascido, anemia e hepatoesplenomegalia.

De acordo com a gravidade da doença eritroblastose é leve, moderado e grave. Um quadro clínico grave é mais característico de bebês prematuros.

Razões

O principal fator provocador da eritroblastose é considerado conflito de Rhesus e incompatibilidade dos componentes sanguíneos da mãe e do filho.

Dependendo do tipo de conflito, a eritroblastose é provocada, provocada por:

  • Fator de rhesus - ocorre em 99% das mulheres com fator Rh negativo, pode não afetar a saúde da criança e se manifestar apenas na forma de icterícia fisiológica causada pela imaturidade das enzimas hepáticas e sua "autodestruição" 2-3 semanas após o nascimento.
  • De acordo com o grupo sanguíneo de acordo com o sistema ABO, ocorre com frequência, causada pela herança do feto do pai de antígenos dos glóbulos vermelhos A ou B, quando o grupo sanguíneo da mãe é O (I). A doença hemolítica do recém-nascido por grupo sanguíneo não representa uma ameaça à vida do recém-nascido, não causa anemia, mas provoca sintomas graves de icterícia e requer tratamento.
  • De acordo com outros sistemas antigênicos (Duffy, Kidd, Luterana, MNS etc.) - a patologia é extremamente rara.

A causa mais comum de doença hemolítica em recém-nascidos

Sintomas

A doença hemolítica do feto refere-se a doenças graves da infância, que podem até levar à morte.

Sintomas da forma edematosa de eritroblastose

  • edema generalizado (a face é muito redonda, o líquido se acumula mesmo nas cavidades pleural e abdominal, na bolsa do coração);
  • anemia grave, que pode persistir por vários meses;
  • insuficiência cardíaca;
  • fome de oxigênio;
  • opressão de reflexos;
  • diminuição do tônus ​​muscular;
  • palidez da pele, presença de uma sombra cerosa e amarelada;
  • aumento do fígado e baço.

Sintomas de forma anêmica

  • letargia;
  • falta de apetite;
  • níveis moderadamente elevados de bilirrubina;
  • progressão gradual da anemia;
  • um aumento no tamanho do baço e do fígado;
  • membranas mucosas pálidas e pele.

Sintomas da forma ictérica

  • icterícia por volta da décima segunda batida da vida de uma criança;
  • hepatoesplenomegalia;
  • inchaço leve;
  • reflexos são reduzidos;
  • comportamento lento e dinâmico;
  • aumento da bilirrubina nos exames de sangue, que causa intoxicação - letargia, regurgitação, vômito, bocejo patológico, diminuição do tônus ​​muscular;
  • anemia (nível hemoglobina não exceda 160 g / l).

Longo intoxicação por bilirrubina cérebro pode causar icterícia nuclear", Manifestada sob a forma de hipertonia muscular, rigidez do pescoço, grito agudo do" cérebro ", hiperestesiafontanela grande e abaulada, espasmos musculares, convulsõesum sintoma positivo do sol poente, nistagmoinsuficiência respiratória.

Testes e diagnósticos

Ao fazer o diagnóstico, além de estudar manifestações clínicas, histórico médico e queixas, é importante apresentar os resultados de vários estudos pré-natais e pós-natais:

  • estabelecimento do fator Rhesus e tipo sanguíneo do pai e mãe da criança;
  • um estudo do título de anticorpos maternos anti-mordida;
  • realizando amniocentese transabdominal;
  • Ultrassom

Para confirmar a doença hemolítica dos recém-nascidos por grupo sanguíneo, é necessária uma determinação do nível bilirrubina.

Tratamento da doença hemolítica do recém-nascido

O tratamento medicamentoso da eritroblastose visa ligar e eliminar os produtos tóxicos para a deterioração dos glóbulos vermelhos do corpo do recém-nascido e envolve a introdução de medicamentos como:

  • enterosorbentes;
  • glicose;
  • preparações proteicas;
  • indutores de enzimas microssômicas do fígado;
  • glicorticóides;
  • tolerância às vitaminas Grupo B, Com e E.

Com o espessamento da bílis, o tratamento pode ser realizado com medicamentos coleréticos - alloholSolução de 12,5% sulfato de magnésia por via oral, 2% e 6% para eletroforese no fígado.

Médicos

Especialização: Pediatra / Hematologista

Petrakova Irina Adolfovna

1 avaliação

Sutulova Svetlana Gennadevna

5 revisões

Skvortsova Tatyana Mikhailovna

1 avaliação 700 rublos mais médicos

Medicação

AllocholFenobarbitalColestiramina
  • Glicose 5% - um meio para nutrição parenteral, um substituto para o plasma sanguíneo, tem um efeito desintoxicante e hidratante. É administrado por via intravenosa em uma dose prescrita pelo médico assistente.
  • Fenobarbital - comprimido para dormir com efeito anticonvulsivo e sedativo. Desempenha um papel importante na ativação do sistema de conjugação do fígado.
  • Colestiramina - um medicamento para a adsorção de bilirrubina no intestino com um efeito hipocolesterolêmico. Para os recém-nascidos, é suficiente uma dose diária de 1,5 g por 1 kg de peso corporal.
  • Allochol- medicamento colerético, pode melhorar a função secretora do fígado e trato gastrointestinal. Tem efeitos colaterais na forma de diarréia e reações alérgicas.

Procedimentos e operações

As primeiras medidas no nascimento de uma criança com doença hemolítica são reduzidas a transfusão de sangue substituível. Além disso, ele pode ser atribuído:

  • hemossorção;
  • plasmaférese;
  • fototerapiapara eliminar a bilirrubina da gordura subcutânea.

Prevenção

Para profilaxia específica do conflito Rh nos períodos pré e pós-parto, imunoglobulina anti Rh0 (D)na dose de 300 mcg por via intramuscular uma vez às 28 semanas de gestação e uma segunda injeção é necessária dentro de 72 horas após o nascimento de um bebê Rh positivo.

Além disso, é necessária uma injeção se a mulher durante a primeira gravidez teve um aborto ou aborto, sobreviveu a uma operação durante uma gravidez ectópica, porque isso pode causar um aumento da concentração de anticorpos (sensibilização) contra antígenos sanguíneos no corpo de uma mulher com Rh negativo.

A profilaxia inespecífica se resume a uma transfusão sanguínea correta, que deve levar em consideração o fator Rh e o grupo sanguíneo.

Para evitar o desenvolvimento de doença hemolítica grave do recém-nascido, uma mulher grávida com infecção por Rhesus negativa é hospitalizada 2-3 semanas antes da data marcada para o parto e é induzida artificialmente, pois após 36 semanas de gravidez, a transição de anticorpos de mãe para feto através da barreira placentária é ativada.

É permitido colocar um bebê no peito apenas nos dias 12 e 21, quando os anticorpos para os antígenos do fator Rh desaparecem no leite da mãe. Antes disso, é recomendado o uso de leite materno doador.

Complicações e consequências da doença hemolítica do recém-nascido

A doença hemolítica do recém-nascido pode causar sérias conseqüências:

  • paralisia cerebral;
  • retardo mental e fala;
  • perda de audição e / ou visão;
  • jato hepatite;
  • distonia vegetativa e declínio psicastênico;
  • incapacidade ou morte do recém-nascido, bem como morte fetal.

Graças à medicina moderna, é possível evitar graves consequências em mais de 70% dos casos.

Lista de fontes

  • Sidelnikov V.M., Antonov A.G. "Doença hemolítica do feto e do recém-nascido." M., Editora "TriadaX", 2004 G.- 192s.
  • Liumbmno G.M., D'alessandro A., Rea F., Piccinini V. et al. O papel da imunoprofilaxia pré-natal na prevenção da anti-aloimunização fetal materna anti Rh (D) // Transfus de Sangue. - 2010 .-- vol. 8. - P. 8-16.

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