Doença

Hiperplasia endometrial

Informações gerais

O endométrio (mucosa) do útero contém o epitélio e uma placa de tecido conjuntivo. Se considerarmos o endométrio em camadas, destacamos: uma camada basal profundamente localizada e uma superficial - funcional. A camada basal contém glândulas revestidas com epitélio cilíndrico. As glândulas dessa camada produzem muco e normalmente estão localizadas perpendicularmente à superfície. Devido ao crescimento das células epiteliais e do tecido conjuntivo (estroma) dessa camada, a camada funcional é regenerada após ser rejeitada durante a menstruação, após sangramento, aborto ou curetagem.

A camada funcional é muito sensível aos órgãos genitais hormonassob a influência de que sua função muda. Em geral, o endométrio é um órgão alvo dos hormônios sexuais, uma vez que possui receptores específicos. Os efeitos hormonais (estrógenos e progesterona) causam alterações e transformações cíclicas da membrana mucosa. O endométrio aumenta a cada mês, preparando-se para implantar um óvulo fertilizado.

Se a concepção não ocorrer, ele é rejeitado com a menstruação. sangrando. Os estrógenos estimulam as células da mucosa que passam por períodos cíclicos (divisão, crescimento e rejeição). A espessura do endométrio muda em cada um desses períodos e depende da fase do ciclo menstrual: na fase de proliferação, tem uma espessura de 1 mm e na fase de secreção (final da 3ª semana do ciclo) - 8 mm. A espessura é considerada hiperplasia> 10 mm; em mulheres na pós-menopausa, deve ser de até 4 mm.

Se ocorrerem distúrbios do status hormonal, isso leva ao fato de que o crescimento e a diferenciação de todas as células mudam e se desenvolvem síndrome hiperplásica.

Processo hiperplásico endometrial, o que é? A hiperplasia endometrial é uma patologia benigna da mucosa uterina. É caracterizada por um espessamento difuso ou focal do componente glandular e do estroma (tecido conjuntivo) da mucosa. Nesse caso, as estruturas glandulares mudam de forma. Essa patologia do endométrio ocorre em mulheres de todas as idades, mas sua frequência aumenta significativamente no período da perimenopausa.

O processo hipertrófico progride clinicamente ao longo do tempo e muda morfologicamente - é possível o desenvolvimento de condições pré-cancerosas. Atualmente, o diagnóstico de processos hiperplásicos endometriais está sendo realizado em alto nível, e uma interpretação correta dos resultados dos achados histológicos permite que o tratamento adequado comece nos estágios iniciais.

A mucosa uterina hipertrofiada é o resultado de uma exposição prolongada ao excesso de estrogênio enquanto reduz os efeitos da progesterona. Os estrógenos estimulam a proliferação de células e estroma glandulares, mas as estruturas glandulares são afetadas principalmente. O código da CID-10 para esta doença é N85.0.

Os sintomas e o tratamento da hiperplasia uterina são diferentes. É importante saber que essa condição não apenas viola a qualidade de vida de uma mulher (devido ao sangramento), mas também representa uma ameaça de malignidade se forem detectadas células atípicas. A hiperplasia endometrial em 20-25% dos casos é a base para o desenvolvimento de tumores malignos. Dependendo dos resultados dos estudos histológicos, o tratamento é prescrito. Com hiperplasia não atípica, a correção é realizada progesterona e antagonistas são nomeados hormônio liberando gonadotrofina. A hiperplasia atípica é mais frequentemente sujeita a tratamento cirúrgico. A importância do problema está no fato de que muitas mulheres jovens, devido ao desenvolvimento de condições pré-cancerosas, são forçadas a recorrer ao tratamento cirúrgico e a perder sua função reprodutiva.

Patogênese

Os principais mecanismos do desenvolvimento da hiperplasia podem ser representados da seguinte forma:

  • estimulação estrogênica excessiva sem efeitos de progesterona que neutraliza essa ou uma resposta anormal das glândulas endometriais aos níveis normais de estrogênio;
  • falta de ovulação;
  • violação do aparelho receptor do endométrio, o que torna os receptores insensíveis a progesterona;
  • processos inflamatórios no endométrio, tubos, ovários;
  • violação do processo de proliferação, regeneração e apoptose;
  • aumento da atividade do fator de crescimento semelhante à insulina com resistência à insulina e hiperinsulinemia;
  • dano genético (mutação), como resultado do endométrio alterar sua resposta aos efeitos hormonais, o dano genético é a principal causa de hiperplasia com atipia.

Classificação

De acordo com a classificação histológica, existem:

  • Hiperplasia não atípica (simples e complexo). Sujeito a tratamento hormonal.
  • Hiperplasia atípica (simples e complexo). Tratamento ou medicação cirúrgica.
  • Adenocarcinoma.

A prevalência do processo:

  • Focal.
  • Difusa.

Hiperplasia endometrial focal, o que é? A hiperplasia glandular focal aparece na forma de alterações focais ou proliferação do endométrio na forma de pólipos. Os focos do epitélio alterado são mais frequentemente encontrados na área da parte inferior e dos cantos do útero - é nessa localização que se desenvolve a forma glandular-cística da hiperplasia focal. A transformação endometrial na forma de hiperplasia focal simples é encontrada em outros locais. Os pólipos de acordo com o quadro histológico podem ser glandulares, fibrosos e glandular-fibrosos. Eles raramente degeneram em câncer, mas são um terreno fértil para o desenvolvimento da oncologia.

De acordo com essa classificação, em cada subgrupo se distinguem hiperplasia simples (com pequenas alterações estruturais nas glândulas) e complexas (ou complexas, com alterações pronunciadas na estrutura das glândulas).

O que é hiperplasia simples?

Hiperplasia simples é a opção mais comum. A hiperplasia simples é considerada tanto como um estado funcional quanto patológico. No primeiro caso, é uma resposta natural do endométrio ao hiperestrogenismo que ocorre em mulheres durante o período da vida em que a anovulação se desenvolve (não há ovulação).

Essa condição ocorre em 30 a 35 anos e está associada ao esgotamento da reserva ovulatória. Na ausência de ovulação, a progesterona não é produzida. Com exposição prolongada a estrogênios e ausência de progesterona, desenvolve-se hiperplasia endometrial benigna.

No entanto, a constante ausência de ovulação nessa idade não é a norma. Na ausência de efeitos da progesterona, ocorrem alterações morfológicas no endométrio - o número de estroma e glândulas aumenta, as células epiteliais da glândula aumentam, os cistos aparecem nas glândulas. As glândulas retêm a estrutura tubular, mas adquirem uma forma complicada.

Com uma redução gradual no número de estrogênios, as células epiteliais da glândula interrompem a divisão ativa, e a cessação completa da exposição ao estrogênio causa apoptose (morte) das células endometriais e sua rejeição. Na clínica, isso se manifesta por sangramento uterino grave, que se desenvolve após um atraso no ciclo. A hipoplasia simples geralmente se repete, especialmente em casos de função ovariana comprometida e inflamação do útero.

A hiperplasia complexa é caracterizada por alterações estruturais no tecido: alterações na forma, tamanho e localização das glândulas, aumento no seu número e diminuição no estroma do endométrio. Glândulas fortemente enroladas e ramificadas são encontradas em amostras de tecido, mas células atípicas estão ausentes. A hiperplasia simples e complexa sem atipia é uma condição dependente de hormônios (desenvolvida como resultado da estimulação com estrogênio). Essa é a diferença da hiperplasia atípica simples e complexa, na qual há um dano mutacional nas células, independente dos efeitos dos hormônios.

Um sinônimo de hiperplasia simples é “glandular” e “glandular-cístico”, que são considerados o mesmo processo, mas com esta última forma, notam-se a expansão das glândulas e a formação de cistos.

Hiperplasia endometrial glandular

O quadro histológico desta forma é caracterizado por processos proliferativos no tecido glandular e seu crescimento excessivo, que se manifesta por um espessamento do endométrio e um aumento no seu volume. Essa patologia se manifesta por forte sangramento mensal e anovulatório e infertilidade.

Como indicado acima, a proliferação predominante do componente glandular ocorre em comparação com o componente estromal (tecido conjuntivo). Um importante sinal histológico com base no qual o diagnóstico é estabelecido é o número de glândulas no material resultante da cavidade uterina.
A hiperplasia glandular simples sem atipia é um aumento no número de glândulas e uma ligeira alteração na sua forma na ausência de atipia das células. A hiperplasia atípica simples é rara. Seu sinal é a presença de células da glândula atípica, e suas alterações estruturais estão ausentes. O epitélio como um todo exibe alta atividade mitótica.

A hiperplasia atípica (adenomatosa) complexa é caracterizada por uma proliferação mais acentuada das glândulas, um aumento em seu número em comparação com o estroma do endométrio. Eles são densamente arranjados e têm uma forma irregular. A hiperplasia atípica complexa também é caracterizada pela proliferação papilar de glândulas na forma de travesseiros ou "ferro na glândula". O segundo sinal importante é a atipia das células da glândula. Assim, a principal característica histológica neoplasia (condição pré-cancerosa do endométrio) é uma diminuição do estroma (inferior a 55%) em comparação com o componente glandular e a presença de atipia celular.

O tratamento após 40 anos depende do tipo de hiperplasia glandular. Na ausência de atipia, o tratamento hormonal é realizado em doses mínimas (mais será discutido abaixo). Com anemia, as preparações de ferro são prescritas no interior. Na atipia, é preferida a histerectomia com apêndices. O tratamento conservador é aceitável se uma mulher quiser ter um bebê ou tiver sérias contra-indicações ao tratamento cirúrgico.

As doses de hormônios aumentam em comparação com as doses para hiperplasia atípica e o tratamento é realizado continuamente por 6-9 meses. Revisões nos fóruns de tratamento dessa patologia indicam que, na maioria dos casos, a hiperplasia glandular atípica responde bem ao tratamento medicamentoso progesterona.

Após 3 meses no ultra-som de controle, a espessura do endométrio diminui pela metade em comparação com a espessura inicial. É tudo sobre o momento do tratamento (quanto mais longo, mais pronunciado é o efeito) e a presença de efeitos colaterais como resultado da ingestão de gestagens. Algumas mulheres não podem tomá-lo por um longo tempo.

Hiperplasia endometrial cística glandular

Outro tipo de hiperplasia. Dessa forma, juntamente com o crescimento do tecido glandular, é notada a formação de cistos, extensões e nódulos, de natureza benigna. Os princípios de tratamento e seleção para tratamento cirúrgico são semelhantes. O tratamento após curetagem consiste no uso prolongado de preparações hormonais, com o controle obrigatório de hormônios e repetidos exames de ultrassom. A adesão precisa ao medicamento e a paciência são os principais componentes do tratamento. Mais detalhes sobre medicamentos hormonais serão discutidos abaixo.

A pergunta é frequentemente feita: a hiperplasia endometrial é um câncer? Não, não é câncer, mas a hiperplasia atípica pode ser um fator prognóstico. adenocarcinomas. É considerado como um estado limítrofe. A hiperplasia complexa sem atipia tem um pequeno (apenas 2-3%) risco de malignidade.

Na presença de atipia, seu grau é importante: leve (grau I), moderado (grau II), grave (grau III). A hiperplasia adenomatosa grave atípica complexa apresenta o maior risco de malignidade. O momento da transição de várias espécies para o câncer é diferente - elas variam de 1 a 14 anos.

Segundo algumas observações, em 35-40% das mulheres com atipia, o câncer se desenvolve dentro de um ano. Esses números são explicados apenas pelo fato de que, no momento do exame histológico, as células cancerígenas não entraram na amostra, mas já estavam presentes no epitélio endometrial.

Existem certos fatores de risco para o câncer, com uma combinação de vários, o risco aumenta:

  • obesidade;
  • síndrome dos ovários policísticos;
  • crônico anovulação;
  • deposição predominante de gordura na parte superior do corpo (na ausência de obesidade);
  • hipertensão;
  • idade acima de 35 anos;
  • diabetes tipo II;
  • falta de gravidez;
  • tumores ovarianos produtores de estrogênio;
  • doença hepática crônica;
  • menopausa tardia.

Hiperplasia endometrial da menopausa

Durante a menopausa, a segurança desse processo continua sendo uma questão importante. É nessa idade que alterações neoplásicas são detectadas. A metaplasia mucinosa se desenvolve na menopausa de mulheres que receberam terapia de substituição ou gestagens. A metaplasia papilar se desenvolve em mulheres com sangramento. A metaplasia atrial é observada em mulheres com endométrio hiperplásico com estimulação de estrogênio.

Se nessa idade uma mulher recebe terapia hormonal, deve-se levar em consideração que o tratamento apenas com estrogênio causa estimulação endometrial, o que não é muito bom, principalmente nessa idade. Para neutralizar esse efeito, as mulheres devem receber medicamentos combinados estrogênio-progestogênio. Essa combinação de terapia contínua tem um efeito protetor contra lesões cancerígenas do endométrio. A terapia de combinação cíclica, se aplicada por até cinco anos, também não aumenta o risco de câncer. Nas mulheres que receberam ciclos combinados estradiol e dydrogesterone (droga Femoston 1 e Femoston 2) não foram relatados casos de hiperplasia e malignidade.

Se uma mulher desenvolver sangramento uterino em mulheres na pós-menopausa, isso pode indicar hiperplasia endometrial. Com sangramento / hemorragia durante a menopausa, a curetagem da mucosa uterina é o único método correto para interromper o sangramento. Ao mesmo tempo, a curetagem tem valor diagnóstico e valor terapêutico. Revisões da curetagem na menopausa indicam que as mulheres são simpáticas a esse procedimento, uma vez que qualquer mancha do trato genital durante esse período pode indicar um câncer formidável. O procedimento é realizado sob anestesia intravenosa e, depois, o paciente fica no hospital por um dia. Se necessário, analgésicos são prescritos.

Assim, a hiperplasia uterina (que significa hiperplasia endometrial) se desenvolve em diferentes idades e tem várias causas. Os processos hiperplásicos podem ser o resultado de um processo inflamatório crônico que está sob controle hormonal semelhante aos processos de proliferação, regeneração e apoptose. A endometrite crônica é um risco particular de hiperplasia. Nesse sentido, atenção especial é dada às mulheres com aborto espontâneo ou com falta de gravidez, pois essas condições estão associadas à endometrite crônica.

A hiperplasia da mucosa pode ser detectada não apenas no corpo do útero, mas também no colo do útero. O colo do útero é uma barreira entre o ambiente externo e interno do corpo feminino. O colo do útero é exposto à ação agressiva do ambiente vaginal, é frequentemente exposto a vírus e bactérias e é submetido a estresse mecânico durante a relação sexual. O espectro de condições patológicas do colo uterino é diverso: inflamação, erosão, pólipos, endometriose cervical, hiperplasia cervical (refere-se à membrana mucosa que reveste o canal cervical por dentro).

Cervicoscopia (o exame do canal cervical com um dispositivo especial com aumento) é o principal método para diagnosticar a hiperplasia da endocérvice (este é o canal cervical que conecta a vagina e a cavidade uterina). A hiperplasia do epitélio glandular do colo do útero durante o exame manifesta-se por um espessamento das dobras da mucosa para 8-12 mm, aumento do padrão vascular e secreções abundantes de muco que se acumulam no canal cervical. A hiperplasia glandular é um crescimento ativo do epitélio glandular, que aparece uma segunda vez com inflamação, erosão e é freqüentemente encontrado quando se toma medicamentos hormonais.

O colo do útero é coberto por um epitélio cilíndrico e a vagina é plana. Na área da faringe externa do pescoço, há um limite claro entre o epitélio escamoso e cilíndrico. É importante levar o material do colo do útero para a pesquisa corretamente, para que haja raspagem no esfregaço da junção do epitélio escamoso e cilíndrico, uma vez que 90% dos tumores cervicais provêm dessa zona.

A hiperplasia do epitélio cilíndrico também é possível, o que é? Falando sobre hiperplasiaimplica proliferação patológica do epitélio cilíndrico que reveste o canal cervical. Nesta área, a hiperplasia na forma de pólipos fibrosos glandulares é mais comum.

A hiperplasia da mucosa não deve ser confundida com hipertrofia - esses são processos completamente diferentes. A hipertrofia cervical é um aumento excessivo no tamanho da parte vaginal do colo do útero, que está associada ao crescimento excessivo do tecido conjuntivo. No entanto, não há alterações estruturais e quantitativas nas células. As paredes do colo uterino engrossam e o colo do útero aumenta. Essa patologia ocorre por vários motivos:

  • características anatômicas;
  • inflamação frequente da endocérvice;
  • miomas no pescoço;
  • cistos do colo do útero.

A princípio, um colo uterino hipertrofiado não se manifesta clinicamente. Só depois de um tempo há uma dor intensa no abdome inferior com irradiação na virilha e no sacro, desconforto durante a relação sexual, corrimento vaginal, infertilidade.

Razões

A principal razão para o aumento da proliferação dependente de hormônios é um excesso de estrogênio ou uma alteração neles metabolismo. Além disso, com um processo hiperplásico, não apenas a concentração de estrogênio é importante, mas também a duração de sua exposição. O segundo ponto importante é a falta de efeitos da progesterona, necessários para o funcionamento normal do endométrio. Mesmo com um nível normal de estrogênio, mas um nível insuficiente de progesterona, ocorre hiperproliferação.

O endométrio é muito sensível aos estrogênios, portanto sua proliferação se desenvolve muito rapidamente, que, na ausência da influência da progesterona, passa para a hiperplasia glandular.

Os fatores predisponentes são:

  • Distúrbios metabólicos (hiperinsulinemia, obesidaderesistência à insulina hiperlipidemia, diabetes mellitus) A hiperinsulinemia estimula direta e indiretamente a proliferação do epitélio e inibe a apoptose (destruição) das células e sua rejeição. Na obesidade, hiperplasia e pólipos endometriais glandulares são encontrados em cada segunda mulher e atipia de células é observada em quase todas.
  • Função tireoidiana prejudicada.
  • Doenças auto-imunes.
  • Hiperplasia do córtex adrenal.
  • Disfunção local imunidade endométrio. A função é prejudicada com o uso do dispositivo intra-uterino, doenças inflamatórias, endometriose genital, intervenções intra-uterinas. A endometrite crônica é considerada um fator predisponente para o desenvolvimento de câncer e doenças hiperplásicas.
  • Patologia do sistema hepatobiliar, que causa uma violação do metabolismo dos hormônios sexuais.
  • Menarca em tenra idade.
  • Menopausa tardia.
  • Idade acima de 35 anos.
  • Ciclo irregular no fundo da infertilidade anovulatória.
  • Síndrome dos ovários policísticos.
  • Casos de Família câncer endometrial.

Sintomas de hiperplasia endometrial uterina

Os sintomas da hiperplasia incluem sangramento de diferentes graus de gravidade e distúrbios do ciclo. Oligomenorréia - O distúrbio do ciclo mais fácil que pode ocorrer com esta patologia. Com a oligomenorréia, o ciclo é reduzido para 2-3 dias com descarga moderada da descarga sanguínea. As mulheres consideram isso uma variante da norma, portanto, elas não procuram o médico por um longo tempo, mas isso implica um risco aumentado de tipos graves de hiperplasia.

Menorragia - Este é um sangramento intenso. O sangramento uterino também ocorre entre a menstruação (sangramento acíclico). Sangramento por contato ou manchas prolongadas também são possíveis. Sangramento uterino intenso provoca desenvolvimento anemia e fraqueza severa. Períodos abundantes são mais alarmantes para as mulheres, mas elas ainda tentam corrigi-las usando remédios populares. Na história de mulheres em idade fértil na presença de hiperplasia, observa-se infertilidade ou aborto.

No entanto, em 10 a 30% dos casos, não há sinais, a menstruação é normal e a mulher não vai ao médico. Nesses casos, há um diagnóstico tardio de câncer pré-câncer e endometrial. Isto é especialmente importante com a menopausa. Mulheres sem manifestações clínicas são recomendadas para o exame ultrassonográfico 2 vezes ao ano, pois o ultrassom nesses casos é o único método diagnóstico. Os seguintes ecos na pós-menopausa são levados em consideração, com base nos quais o diagnóstico de hiperplasia é feito:

  • espessura irregular do endométrio;
  • sua estrutura heterogênea;
  • um aumento na espessura da mucosa acima de 5 mm;
  • relação uterina endometrial> 0,15.

Testes e diagnósticos

  • O método principal e amplamente disponível é o ultrassom. O acesso transvaginal é muito informativo. Sinais de hiperplasia: no período reprodutivo, a espessura é superior a 16 mm (EMC> 0,33), nas mulheres na pós-menopausa - a espessura é superior a 5 mm (EMC> 0,15). Sua estrutura heterogênea (muitas inclusões pontuais) também é revelada, o endométrio ocupa quase toda a cavidade uterina e aumenta a ecogenicidade. O momento ideal para o ultra-som em mulheres em idade fértil é o 5-7º dia do ciclo. Hoje em dia, durante um exame transabdominal de rotina, o endométrio não é detectado ou sua espessura não é superior a 0,3 cm. Se for usada a varredura transvaginal, a espessura endometrial permitida nos mesmos dias do ciclo é de 0,3-0,6 cm. Nesse caso, o endométrio deve ser uniforme e ecogenicidade reduzida.
  • O ultrassom fornece a base para a curetagem diagnóstica com posterior exame histológico do material obtido, uma vez que o diagnóstico histológico final é. A curetagem é realizada separadamente: o canal cervical e, em seguida, a cavidade uterina.
  • Histeroscopia. Este método permite examinar a cavidade uterina, identificar alterações patológicas na mucosa, determinar sua localização. Você também pode realizar curetagem de diagnóstico sob o controle da histeroscopia. Nesse caso, o conteúdo informacional do método chega a 94,5%, uma vez que existe a possibilidade de uma coleta direcionada de material de locais patológicos, e também é possível remover com precisão o endométrio hiperplásico (pólipo) sem danificar o tecido saudável. O exame é realizado 7 dias antes da menstruação esperada.

Tratamento da hiperplasia endometrial

Como tratar esta doença? No tratamento da hiperplasia, o estadiamento é observado:

  • Remoção do endométrio patologicamente alterado e exame morfológico do material.
  • A nomeação da terapia hormonal (gestagens, Agonistas de GnRH) A duração da admissão é de 6 meses ou mais. Estudos histológicos repetidos são realizados a cada 3 meses. Na ausência de efeito, os medicamentos são revisados ​​e, após a transformação em uma forma atípica, é prescrita uma consulta ao oncologista-ginecologista.
  • Normalização do estado hormonal: na idade fértil é necessário restabelecer o ciclo e na menopausa é necessário alcançar a menostase.

Algoritmo para exame, tratamento e seleção de pacientes para tratamento cirúrgico

O tratamento de alterações patológicas na mucosa uterina consiste na remoção completa do endométrio. A curetagem é indicada para sangramento uterino intenso - somente esse método cirúrgico pode detê-los. Neste caso, este é um procedimento médico. A curetagem diagnóstica da cavidade uterina com hiperplasia endometrial é realizada para confirmar o diagnóstico de hiperplasia endometrial.

As revisões sobre curetagem são diferentes, uma vez que a abrasão não elimina as causas da hiperplasia, e muitos pacientes apresentam recidiva após ela e após tratamento hormonal prolongado. No entanto, este método é amplamente utilizado para fins de diagnóstico e terapêutico. Você pode aprender mais sobre esse método em um vídeo especializado.

Os tratamentos conservadores incluem:

  • Progestins e medicamentos contendo progestina. Os mais poderosos e eficazes são considerados norgestimato, levonorgestrel (Microlute, Mirena), desogestrel (Lactinet) e gestodeno (Logest) No entanto, tomar progestinas sozinho também é acompanhado por efeitos colaterais por um longo tempo. Para melhorar a tolerância aos medicamentos, é melhor injetá-los diretamente no útero ou adicionar pequenas doses estrogênio.
  • Contraceptivos combinados que contêm simultaneamente estrogênio e gestagen. Este grupo de medicamentos pode ser usado em pacientes jovens que precisam de proteção.
  • Agonistas do hormônio liberador de gonadotrofina que inibem a síntese e secreção de FSH e hormônio luteinizante: Zoladex, Buserelin Depot, Spray de buserelina, Decapeptil Depot. Esses medicamentos criam um estado hipoestrogênico e têm um rápido efeito antiproliferativo na mucosa hiperplásica.

Com um diagnóstico de hiperplasia cística glandular sem atipia, as táticas de tratamento incluem terapia hormonal por 3 meses. Se não houver efeito clínico e morfológico, recomenda-se a intervenção cirúrgica. O tratamento sem curetagem é impossível, você só pode minimizar esse processo curetando sob o controle da histeroscopia. Assim, você pode ver as alterações e realizar propositadamente a amostragem do material. Então, de acordo com os resultados das análises, realize o tratamento.

Como curar sem curetagem ou após curetagem mínima direcionada? Apenas o uso de drogas hormonais na ausência de células atípicas. A duração do tratamento pode ser de 6 meses ou mais com exames histológicos repetidos a cada 3 meses.

Tratamento gestagens (drogas progesterona) é realizada de acordo com vários esquemas e usando drogas diferentes. O efeito antiproliferativo máximo é alcançado no sexto mês de tratamento, o que explica a duração da terapia por 6 meses. Note-se que, com o tratamento dentro de um ano, o risco de recaída é reduzido em 1,5 vezes. Os medicamentos mais usados ​​são:

  • Dufaston. Contém apenas gestagênico, com hiperplasia atípica em idade reprodutiva, é prescrito de 5 a 25 dias de um ciclo de 20 a 30 mg / dia. O tratamento deve ser realizado por 6-9 meses com um ultrassom de controle periódico.
  • Norkolut. É um progestogênio puro. 10 mg são prescritos a partir do 5º dia do ciclo menstrual até o 25º. O curso é de 6 meses.
  • Orgametrile. Um progestágeno é tomado por via oral a 5 mg do 16 ao 25 ​​dia do ciclo por 4-6 meses.
  • Depo Provera. Um agente progestacional, que é administrado até 40 anos de idade na dose de 200-400 mg IM uma vez por semana e 41-50 anos, 400 mg semanalmente.
  • 17OPK (capronato de oxiprogesterona) Mulheres com menos de 40 anos de idade são prescritas por via intramuscular, uma solução de 500 mg a 12,5%, duas vezes por semana. Com 41-50 anos de idade - na mesma dose, mas três vezes por semana. 17 indústria de defesa - as instruções de uso do medicamento contêm informações de que esse análogo da progesterona é mais lento do que metabolizado, portanto, tem um efeito mais longo, o que torna possível usá-lo 2 vezes por semana nessa condição.

O que fazer se as progestinas orais forem mal toleradas? Nesse caso, é indicado o estabelecimento de um sistema intra-uterino com levonorgestrel - Mirena (emite 20 mcg / dia levonorgestrel) Esta é uma saída para pacientes que precisam de proteção contra a gravidez.

Dependendo da idade, o tratamento com medicamentos orais pode variar.

O tratamento da hiperplasia reprodutiva inclui:

  • Gestagens na segunda fase do ciclo.
  • Contraceptivos combinados para uso oral.
  • Sistema intrauterino Mirena.
  • Se uma mulher está planejando uma gravidez, a ovulação é estimulada.
  • Redução de peso, tratamento da resistência à insulina.

Tratamento da hiperplasia sem atipia na perimenopausa:

  • Gestagens em modo cíclico.
  • Sistema intra-uterino Mirena.
  • AOC na ausência de contra-indicações.
  • Terapia de reposição para deficiência de estrogênio.

Tratamento da hiperplasia sem atipia na pós-menopausa:

  • Gestagens em modo contínuo até 9 a 12 meses: Norkolut 10 mg Provera 20 mg, 17-hidroxiprogesterona 500 mg 2 vezes por semana por via intramuscular, Depo Provera 400-600 mg uma vez por semana, por via intramuscular.
  • Em geral, a terapia hormonal realizada em qualquer idade não cura a hiperplasia, mas apenas produz efeito durante o uso de drogas. No entanto, um tratamento hormonal adequadamente selecionado evita a cirurgia e reduz a incidência de câncer uterino.
  • Os agonistas da GnRH também são usados ​​em regimes de tratamento: Zoladex, Buserelin Depot, Decapeptil Depot. Além da terapia hormonal, o tratamento de doenças concomitantes é importante: vaginite, endometritedoenças do trato gastrointestinal hipotireoidismo, resistência à insulina. Nesse sentido, são prescritos antimicrobianos, imunomoduladores, medicamentos que restauram a microflora vaginal.

Tratamento de hiperplasia atípica. O tratamento conservador é permitido apenas em mulheres que desejam ter um bebê ou têm contra-indicações para tratamento cirúrgico. Após o parto, ainda é recomendado o tratamento cirúrgico à mulher, dado o alto risco de recidiva com atipia. Os seguintes medicamentos são possíveis:

  • Comprimidos Provera 10-12 mg continuamente ou em modo cíclico.
  • Depo Provera por via intramuscular 150 mg uma vez a cada três meses.
  • Progesterona vaginal (Utrozhestan, Progestan) 100-200 mg contínua ou ciclicamente por 12 a 14 dias.
  • Megeis 40-200 mg por dia.

Tratamento após curetagem

Após a curetagem, é prescrito o tratamento hormonal, que é uma terapia anti-recidiva, ou seja, impede a formação de hiperplasia nas mulheres após 40 anos no período pré-menopausa e normaliza o ciclo menstrual.

São utilizados dois modos de terapia combinada (estrogênio + progestogênio):

  • Regime cíclico - no contexto da ingestão constante de estrogênio nos últimos 10 a 14 dias, o progestogênio é adicionado a cada mês. É prescrito para mulheres durante o período de perimenopausa com um útero preservado.
  • Combinado contínuo - estrogênio e progestogênio são prescritos diariamente. Este modo é prescrito em mulheres na pós-menopausa.

A adição de progestogênio protege o revestimento uterino da proliferação, que pode causar ingestão de estrogênio, e câncer endometrial. Nas mulheres que usam o regime cíclico, o sangramento menstrual aparece periodicamente dentro de 4-5 dias. Com um regime combinado contínuo, não há períodos mensais.

O fórum de tratamento pós-cura contém relatos de que vários cursos são frequentemente realizados após a curetagem Difereline então uma espiral é atribuída Mirena. Muitos têm tratamento Norkolut e Indústria de 17 defesas foi ineficaz: a espessura do endométrio era superior a 6 mm, a menorragia persistia.Ao usar o DIU Mirena LNG, todas as mulheres que sangraram desapareceram e não houve recorrência da proliferação endometrial.

Tratamento com remédios populares

Dado que esta patologia se desenvolve no contexto de alterações hormonais, é necessária uma séria correção hormonal. Mesmo nem sempre é eficaz, pois em alguns casos são notadas recaídas. Portanto, não vale a pena esperar que seja possível recuperar os remédios populares.

No entanto, seu uso simultâneo no contexto do tratamento medicamentoso é possível. Revisões sobre o tratamento de remédios populares são diversas. Muitos observam que o útero uterino é eficaz nos processos inflamatórios da área genital feminina, mas o efeito da redução do sangramento e da dor durante a menstruação ocorre após o uso prolongado da grama (pelo menos seis meses). Algumas mulheres observam uma completa falta de efeito - mesmo a dor durante a menstruação não é eliminada.

É possível engravidar na presença de hiperplasia endometrial? Existem vários fatores que tornam a gravidez impossível com essa patologia. Em primeiro lugar, a ausência de ovulação, em segundo lugar, a impossibilidade de implantar um óvulo fetal no útero devido à proliferação da membrana mucosa e, em terceiro lugar, distúrbios hormonais. Sem tratamento, que é eliminar a hiperestrogenemia, gravidez não é possível. Uma mulher recebe tratamento complexo, após o qual a ovulação é retomada, a função endometrial normaliza e ocorre a gravidez. Ocorre dentro de um ano após o término do uso combinado de estrogênio e progestogênio.

Médicos

especialização: Ginecologista / Ginecologista-Endocrinologista

Bondarenko Lyudmila Alekseevna

3 avaliações

Dunaitseva Elena Sergeevna

2 avaliações

Orekhova Natalya Nikolaevna

1 avaliação 1.100 rublos mais médicos

Medicação

NorkolutDufastonZoladexBuserelin Depot
  • Drogas hormonais: Norkolut, Provera, 17-hidroxiprogesterona, Depo Provera, Dufaston, Orgametrile.
  • Agonistas de GnRH: Zoladex, Buserelin Depot, Spray Nasal Buserelin, Decapeptil Depot.

Procedimentos e operações

A intervenção cirúrgica (histerectomia com ou sem apêndices) é realizada nos seguintes casos:

  • hiperplasia atípica;
  • na ausência do efeito do tratamento conservador (não há regressão da hiperplasia, apesar do tratamento por um ano);
  • recorrência de processos hiperplásicos endometriais;
  • sangramento uterino persistente;
  • progressão do processo para hiperplasia atípica;
  • a relutância de uma mulher em manter a fertilidade;
  • mulheres na pós-menopausa ficam.

A questão da remoção do ovário em mulheres na pré-menopausa é decidida individualmente.

Na patologia extragenital grave e com alto risco de complicações durante a cirurgia, a ablação endometrial pode ser recomendada para um paciente com HE atípico. Patologia que inibe o tratamento cirúrgico radical: doença cardíaca coronária, hipertensão arterialvarizes complicadas tromboembolismo, diabetes mellitus na fase de descompensação.

A ablação endometrial é a destruição da mucosa usando eletrodos ou sua ressecção usando uma alça de eletrodo. Às vezes, essas duas opções de exposição se complementam para obter uma destruição mais profunda da mucosa. Como resultado das operações após três meses, um teste de ultrassom em 72% das mulheres revelou atrofia do endométrio e em 28% da espessura da mucosa dentro dos limites normais. Após a ablação, sinéquias intra-uterinas (aderências, aderências) se desenvolvem.

55% desenvolvem obliteração completa da cavidade uterina. A recaída da patologia não é registrada. A ablação é eficaz para hiperplasia atípica na pré-menopausa e pós-menopausa e é uma alternativa à histerectomia na patologia extragenital grave. Ao mesmo tempo, a ablação não é recomendada como método de tratamento da hiperplasia sem atipia, pois a destruição completa do endométrio não é alcançada e a formação de aderências intra-uterinas torna difícil e até impossível diagnosticar a condição do endométrio no futuro.

Diet

Tabela de dieta 15

  • Eficiência: efeito terapêutico após 2 semanas
  • Datas: constantemente
  • Custo do produto: 1600-1800 rublos por semana

Não há dieta especial nessa condição. A nutrição de uma mulher que não tem uma patologia do trato gastrointestinal corresponde à tabela geral - Tabela de dieta 15. Na presença de patologia concomitante, é necessária nutrição correspondente a essa patologia.

Prevenção

A profilaxia primária da patologia ginecológica inclui:

  • normalização do trabalho e descanso;
  • saneamento de focos de infecção;
  • um estilo de vida saudável;
  • sexo protegido para a prevenção de doenças da área genital.

A prevenção secundária da doença consiste em tratamento hormonal corretamente selecionado a longo prazo, observação clínica do paciente e controle periódico por ultrassom. No tratamento e prevenção de recaídas dessa condição, é atribuída grande importância à microbiota do intestino e da vagina.

A microbiota normal é um fator que acelera a regeneração da mucosa, melhora a imunidade celular e hormonal e determina a saúde das mulheres. Útil probióticosque contêm vários tipos de bactérias.

Consequências e Complicações

  • A possibilidade de progressão e recaída.
  • Transformação maligna (transição para um estado atípico e desenvolvimento de câncer endometrial).
  • O adenocarcinoma é o tipo predominante de câncer endometrial.
  • Infertilidade Com o crescimento excessivo da mucosa uterina, o implante do embrião não ocorre.
  • A curetagem repetida devido à hiperplasia pode levar à perfuração.

Previsão

O prognóstico para a recuperação e a vida de uma mulher com tratamento oportuno é favorável. Mesmo que o processo oncológico desenvolvido nos estágios iniciais tenha se desenvolvido, ele não representa um perigo para a vida.

A hiperplasia simples sem atipia passa para o câncer em apenas 1% dos casos e o polipoide sem atipia - três vezes mais frequentemente. A hiperplasia atípica simples na ausência de tratamento se transforma em câncer em 8% dos casos e atípica complexa em 29%.

Lista de fontes

  • Chernukha G.E., Kangeldieva A. A., Slukina T.V. Características de relações hormonais em várias variantes de hiperplasia endometrial // Problemas de reprodução. - 2002. - No. 2. - S. 36-40.
  • Lysenko O.V., Zanko S.N. Processos hiperplásicos do endométrio em diferentes faixas etárias: estudo do status das citocinas e do conteúdo do ligante SFAS // Obstetrícia e Ginecologia. - 2011. - No. 4. - S. 63-68.
  • Sidorova I.S., Sheshukova N.A., Fedotova A.S. Uma visão moderna do problema dos processos hiperplásicos no endométrio // Russian Bulletin of the Obstetrician-Gynecologist. - 2008. - T. 8, n ° 5. - S. 18-22.
  • Breusenko, V.G. Tratamento de processos hiperplásicos endometriais no período pós-menopausa / V.G. Breusenko e outros // Akush. e ginecol. - 2009. - No. 4. - S. 19-23.
  • Novikova E. G. Tratamento de hiperplasia endometrial atípica / E. G. Novikova, O. V. Chulkova, S. M. Pronin // Oncologia prática. - 2004.- T. 5, No. 1.- S. 52-59.

Assista ao vídeo: O que é hiperplasia endometrial ? (Novembro 2019).

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