Doença

Isquemia cerebral

Informações gerais

O termo "isquemia" significa uma diminuição no suprimento sanguíneo para qualquer órgão ou tecido devido ao comprometimento do fluxo sanguíneo. Se falamos sobre o cérebro, os seguintes tipos de isquemia são distinguidos - agudos (acidente vascular cerebral, ataque isquêmico transitório) e isquemia crônica. O acidente vascular cerebral e a forma crônica de isquemia são o problema neurológico mais urgente. Esses tipos de patologia vascular do cérebro têm alta prevalência e grau de incapacidade dos pacientes. Além disso, até 90% das doenças vasculares do cérebro estão relacionadas à isquemia crônica.

A isquemia cerebral crônica é um tipo de patologia vascular devido a uma violação progressiva do suprimento sanguíneo, com violações gradualmente crescentes de sua função. Anteriormente, os termos “encefalopatia discirculatória”, “doença cerebral isquêmica crônica”, “insuficiência cerebrovascular”, “encefalopatia vascular, hipóxica, aterosclerótica ou hipertensiva” eram usados ​​para definir essa patologia. Atualmente, de acordo com a CID-10, é utilizado o termo "isquemia cerebral crônica", que tem o código I67.8.

O cérebro precisa de mais oxigênio do que outros órgãos. Característica disso metabolismo é uma troca intensa. Com uma deterioração crônica do suprimento sanguíneo, o fluxo sanguíneo cerebral diminui, o conteúdo de oxigênio e glicose diminui e uma mudança no metabolismo (glicólise anaeróbica, acidose láctica), há estase de sangue capilar e tendência à trombose, são produzidas neurotoxinas. Todos esses processos levam à morte celular. Na isquemia crônica, é diagnosticada uma lesão da substância branca dos hemisférios e a conexão dos lobos frontais e subcórtex é quebrada (o fenômeno da separação). Essas alterações patológicas, se não tratadas, levam à demência vascular.

É o aumento da deficiência intelectual-mnéstica que é característico da isquemia cerebral crônica. Se com manifestações precoces da doença em pacientes aparecer ansiedade e depressão, a isquemia cerebral crônica de 2º grau, devido ao desenvolvimento de demência, é caracterizada pela má adaptação do paciente ao ambiente (social e doméstico). Eliminação hipóxia, a microcirculação e o metabolismo aprimorados reduzem a gravidade dos sintomas clínicos e preservam o tecido cerebral.

Patogênese

A isquemia cerebral crônica é baseada em alterações na estrutura da parede vascular que ocorrem durante aterosclerose ou hipertensão arterial. Lipogialinose vascular (alterações distróficas nos vasos sanguíneos na forma de deposição de hialinas e lipoproteínas) de pequeno calibre levam a isquemia crônica da substância branca, na qual são determinadas alterações focais (leucoaraiose) e difusas.

O endotélio vascular é um fator importante que regula o tônus ​​vascular. As células endoteliais sintetizam substâncias anti-ateroscleróticas (por exemplo, óxido nítrico). Nos estágios iniciais do dano celular endotelial, a função endotelial se desenvolve. Primeiro, a disponibilidade de óxido nítrico é prejudicada e o grau de expansão dos vasos sanguíneos diminui. O estresse oxidativo se desenvolve nas células do cérebro - as espécies reativas de oxigênio se acumulam em grande número. Mesmo que a síntese do óxido nítrico seja normal, o estresse oxidativo é rapidamente inativado.

O estresse oxidativo desempenha um papel importante na derrota dos neurônios cerebrais, uma vez que produtos metabólicos suboxidados se acumulam nas células, os canais de cálcio se expandem e o cálcio entra nas células. Isso leva a uma diminuição na atividade dos neurônios cerebrais, o que prejudica o metabolismo cerebral.

Assim, os mecanismos de isquemia cerebral crônica incluem:

  • diminuição do fluxo sanguíneo;
  • um aumento na toxicidade do glutamato;
  • acúmulo de cálcio nas células cerebrais;
  • o desenvolvimento de acidose láctica;
  • ativação de enzimas intracelulares;
  • progressão do estresse antioxidante;
  • supressão dos processos proteicos nas células e diminuição dos processos energéticos.

A princípio, os mecanismos de compensação da circulação cerebral prejudicada restringem o aparecimento de sintomas clínicos. Com circulação colateral bem desenvolvida, é possível uma boa compensação. E vice-versa, características estruturais individuais dos vasos sanguíneos causam descompensação. Com o tempo, em condições de suprimento insuficiente de oxigênio ao cérebro, os mecanismos de compensação são esgotados, o suprimento de nutrição e energia do cérebro se torna insuficiente e alterações funcionais e irreversíveis do cérebro se desenvolvem na forma de focos isquêmicos.

O resultado de distúrbios combinados na isquemia crônica é um complexo de sintomas, incluindo comprometimento cognitivo. Com a progressão da doença, surgem crises vasculares cerebrais, distúrbios motores e um acentuado enfraquecimento da memória.

Classificação

Acidente vascular cerebral agudo:

  • Stroke (isquêmica, hemorrágica).
  • Ataques isquêmicos transitórios.
  • Crises cerebrais.

Distúrbios circulatórios crônicos do cérebro:

  • Manifestações iniciais.
  • Encefalopatia.

De acordo com a síndrome clínica, existem:

  • Insuficiência cerebrovascular difusa.
  • Danos aos vasos do sistema carotídeo.
  • A derrota do sistema circulatório vertebral-basilar.
  • Paroxismos vegetativo-vasculares.
  • Transtornos mentais

Por razões etiológicas:

  • Encefalopatia aterosclerótica.
  • Hipertônica.
  • Venous
  • Misto.

Por etapas:

  • Manifestações iniciais.
  • Estágio de subcompensação.
  • Estágio de descompensação.

A isquemia cerebral de 1º grau é um estágio compensado com manifestações iniciais. O paciente desenvolve fraqueza, fadiga, dor de cabeça, uma ligeira diminuição na memória e atenção, movimento lento. Com 1 grau de isquemia, um dano cerebral mínimo é detectado por métodos instrumentais.

A isquemia cerebral de grau 2 é um estágio subcompensado. A isquemia cerebral de 2º grau ocorre com comprometimento da memória, distúrbios depressivos, exaustão mental, instabilidade ao caminhar. Observam-se sinais de insuficiência do suprimento sanguíneo em certos pools vasculares. O mais importante é que, para o 2º grau, os danos orgânicos ao sistema nervoso central (leucoaraiose).

A isquemia de terceiro grau é um estágio descompensado. Observam-se distúrbios de sensibilidade, fala, paralisia, enfraquecimento das expressões faciais, fraqueza muscular, perda de capacidade de trabalho, degradação mental. A função pélvica pode estar comprometida.

Razões

As causas mais comuns de isquemia crônica são:

  • Hipertensão. A própria presença de hipertensão é um fator de risco para o aparecimento de distúrbios cognitivos (memória, práxis, gnose, fala e inteligência). Pessoas com hipertensão a longo prazo experimentam mais comprometimento cognitivo e demência. De perigo particular é o curso da crise da hipertensão. Às vezes, a isquemia cerebral causa uma diminuição acentuada e excessiva da pressão durante o tratamento ou durante a redução da pressão noturna.
  • Aterosclerose principais vasos da cabeça. O estreitamento lento da artéria com uma placa leva a suprimento sanguíneo insuficiente e alterações isquêmicas na forma de distrofia e atrofia das células cerebrais. A aterosclerose, como uma doença comum, pode causar uma deterioração no suprimento sanguíneo para qualquer órgão. Por exemplo, a aterosclerose da artéria coronária é a base da doença arterial coronariana.
  • Isquemia subepicárdica ocorre com estreitamento das artérias coronárias e sobrecarga miocárdica no contexto da aterosclerose coronária. Isquemia subepicárdica é a área do músculo cardíaco sob o epicárdio. A isquemia causa morte celular (necrose), que ocorre primeiro nas áreas subendocárdicas do miocárdio (são mais sensíveis à isquemia) e depois subepicárdica.
  • Doença cardíaca com tromboembolismo. Em geral, as doenças cardiovasculares levam à isquemia cerebral crônica.
  • Diabetes mellitus.
  • Discirculação venosa.
  • Aumento da agregação (tendência a "se unir") às plaquetas, uma alteração nas propriedades reológicas do sangue (aumento da viscosidade, hematócrito, fibrinogênio).
  • Medicação não controlada.
  • Alcoolismo crônico e dependência de drogas.
  • Hepática grave e insuficiência renal.
  • Intoxicação por compostos químicos.
  • Exposição à radiação.

Menos comumente, os distúrbios cerebrovasculares se desenvolvem com estratificação pós-traumática das artérias vertebrais, patologia da coluna, deformidades congênitas das artérias, vasculite. Na maioria das vezes, a isquemia crônica se desenvolve em idosos que sofrem de doenças cardiovasculares.

Os fatores de risco para esta doença são:

  • Velhice.
  • Predisposição hereditária.
  • Paul
  • Obesidade
  • Má nutrição.
  • Atividade física inadequada.

Sintomas de isquemia cerebral

A doença cerebral isquêmica crônica, de acordo com a gravidade das manifestações, é dividida em três estágios. Os sintomas de isquemia cerebral são diversos em diferentes estágios. Se, nos estágios iniciais, são observados distúrbios astenicos, depressivos da ansiedade e aseno-depressivos, no segundo estágio do terceiro estágio, distúrbios intelectuais pronunciados, característicos da demência vascular, se juntam. Nos estágios iniciais, os sintomas ocorrem com estresse emocional e mental significativo, que requer aumento da circulação cerebral.

No primeiro estágio das manifestações iniciais, prevalecem os distúrbios subjetivos: dores de cabeça intermitentes, peso na cabeça, tontura, fraqueza, instabilidade emocional, irritabilidade, distúrbios do sono, diminuição da atenção, distúrbios leves da memória. Nesta fase, as síndromes neurológicas, com exceção dos astênicos, não são formadas. Com o tratamento adequado, a gravidade diminui ou os sintomas individuais são eliminados.

Na 2ª etapa da subcompensação, comprometimentos de memória, instabilidade ao caminhar, tonturas frequentes são mais frequentemente observados, menos frequentemente síndrome astênica. Os distúrbios intelectuais e mnésticos estão se intensificando.

O segundo estágio é caracterizado por síndromes neurológicas:

  • Distúrbios cognitivos que passam para demência vascular.
  • Pseudobulbar. Nesse caso, sofra: articulação (fala), fonação (rouquidão), deglutição e mastigação.

Os pacientes ingerem comida lenta e constantemente engasgando ao engolir, enquanto a comida líquida entra no nariz. Muitas vezes, ocorrem ataques de riso ou choro involuntário, resultantes da contração violenta dos músculos faciais.

  • Atático. Disfunção motora, expressa em alteração da marcha e coordenação prejudicada.
  • Insuficiência piramidal com mono e hemiparesia leve. Ao mesmo tempo, a marcha é perturbada, a fala cantada e o tremor intencional (tremor dos membros) são observados.
  • Distúrbios neurológicos da micção.
  • Distúrbios extrapiramidais (hipocinesia ou um ligeiro aumento no tônus ​​muscular).
  • Síndrome parkinsonismo. Em contraste com a doença de Parkinson, envolvimento predominante das pernas, ausência de tremores descanso, desenvolvimento de instabilidade postural (incapacidade de manter o equilíbrio ou ao mudar de postura) e demência.

Sinais na 3ª etapa (descompensação) são mais pronunciados. As síndromes neurológicas acima identificadas são persistentes e progressivas. Os pacientes apresentam disfunções cognitivas marcadas:

  • atenção prejudicada;
  • distúrbios de todos os tipos de memória (a longo prazo, a curto prazo e associativos);
  • dificuldades na atividade profissional;
  • a adição de sintomas aprático-agnósticos (incapacidade de realizar movimentos intencionais e diminuição da percepção visual, tátil e auditiva) e distúrbios da fala.

Mais frequentemente cai e desmaio. Com a descompensação, acidentes cerebrovasculares são possíveis - "pequenos derrames" (sintomas neurológicos reversíveis com duração de um dia a duas semanas). Um “golpe completo” ou golpes repetidos com efeitos residuais também podem ser observados. Existem paralisia, distúrbios da fala e sensibilidade, degradação mental, diminuição da expressão facial e rigidez muscular. No terceiro estágio, há demência vascular - inteligência prejudicada. Esta é uma síndrome adquirida, caracterizada por uma diminuição progressiva das funções cognitivas. Como resultado, os pacientes ficam sem adaptação na vida cotidiana.

Na isquemia cerebral crônica, é observada uma conexão entre a idade dos pacientes e a gravidade dos sintomas. A isquemia cerebral em idosos tende a progredir. Juntamente com a progressão dos sintomas neurológicos associados aos processos nos neurônios do cérebro, os idosos aumentam o comprometimento cognitivo - isso se aplica à memória e à inteligência. O comprometimento cognitivo se desenvolve de acordo com o tipo "frontal": diminuição do humor, depressão, apatia, perda de interesse em tudo.

Para os idosos, a labilidade emocional se torna característica - uma mudança rápida e irracional de humor, irritabilidade e lágrimas. Retardando o pensamento, são notadas dificuldades em mudar para outro tipo de atividade. O comportamento dos pacientes está mudando: aumento da impulsividade, capacidade reduzida de autocrítica, negligência das regras de comportamento aceitas na sociedade.

Com a progressão do processo, as violações se juntam práxis (falta de ação coordenada e controlada) e gnose (violação do reconhecimento, como resultado do qual o mundo anteriormente familiar ao nosso redor se torna estranho e incompreensível). Tudo isso reduz significativamente a adaptação social de pacientes idosos.

Testes e diagnósticos

Além de coletar uma anamnese e examinar um paciente, é necessária a confirmação instrumental do diagnóstico, que inclui:

  • Dopplerografia por ultra-som dos vasos da cabeça e pescoço.
  • Angiografia por ressonância magnética.
  • Ressonância magnética.
  • Tomografia computadorizada, que permite identificar alterações focais no cérebro.
  • Oftalmoscopia com exame de fundo. Freqüentemente, congestão ou inchaço do nervo óptico, mudanças nos vasos do fundo são frequentemente determinadas. A perimetria define os limites do campo de visão e o campo de perda de campo de visão.
  • ECG para a detecção da patologia das DCV.
  • Análises bioquímicas do sangue.
  • Ao diagnosticar comprometimento cognitivo, o teste neuropsicológico é obrigatório.

O método da dopplerografia por ultrassom permite identificar placas ateroscleróticas da artéria carótida e diferenciá-las pela ecogenicidade. Isso torna possível avaliar sua estrutura morfológica. Pela densidade do eco, distinguem-se placas vasculares hipo, hiperecoicas e intermediárias. Além disso, com dopplerografia por ultrassom, são detectadas estenose das artérias intracranianas, violação de sua geometria ou espasmo dos vasos cerebrais. Os métodos de estudo dos vasos da cabeça e pescoço também incluem o método de digitalização em cores duplex (CDC) e digitalização triplex.

Dopplerografia por ultra-som dos vasos da cabeça e pescoço

A ressonância magnética em certos modos mostra ataques cardíacos "silenciosos", expansão dos ventrículos do cérebro. Múltiplas alterações na forma de pequenos focos nas zonas subcorticais, acompanhadas de atrofia do córtex, também são encontradas. A derrota das profundas divisões da substância branca - leucoaraiose ("brilho branco").Esta é uma diminuição na densidade da substância branca do cérebro, que é pouco circulada. Esse processo é visto como envelhecimento cerebral ou derrame incompleto. A leucoaraiose é um fator de risco prognóstico desfavorável para demência. É detectado em pacientes com mais de 75 anos.

No estágio zero (“normal”), a RM não revela lesões patológicas. O primeiro grau é caracterizado pelo aparecimento de "capas" nos cornos dos ventrículos laterais e múltiplos focos não confluentes (ou únicos) e subcorticais. No segundo grau, são detectadas áreas de leucoaraiose ao redor dos ventrículos e alterações na drenagem focal. No terceiro grau de lesão vascular, são característicos grandes cortes periventriculares de leucoaraiose e focos-conglomerados subcorticais na substância branca.

Tratamento de isquemia cerebral

No processo de tratamento da isquemia cerebral, são alcançadas normalização da circulação cerebral, melhora do fluxo sanguíneo e metabolismo no tecido cerebral. A correção farmacológica visa os principais elos da patogênese, portanto, 40% dos pacientes recebem pelo menos três medicamentos. Os principais medicamentos são:

  • Drogas vasoativas.
  • Agentes antiplaquetários.
  • Meios de ação neurometabólica.

Além disso, é importante influenciar os fatores de risco existentes - aterosclerose e hipertensão arterial. Como resultado, o tratamento da doença arterial coronariana sem falha fornece:

  • O impacto na aterosclerose com o uso de estatinas, correção da nutrição e estilo de vida do paciente.
  • Aceitação de medicamentos anti-hipertensivos com pressão alta.
  • Medicamentos que afetam a microvasculatura e melhoram a circulação cerebral. Estes incluem Cavinton, Halidor, Trental, Instenon, Pentoxifilina (Retardo do vaso), Vinpocetina, Oxybral, Eufillin. Cavinton - o medicamento mais utilizado, iniciado com infusões por gotejamento, seguido de uma ingestão oral por 1,5 meses. A droga tem um efeito complexo - é um metabólico vasoativo, nootrópico e antioxidante. Vinpocetina Tem um efeito metabólico e vasoativo. As drogas pertencem a diferentes grupos farmacológicos, mas são drogas vasoativas. Então, bloqueadores dos canais de cálcio, que incluem Cinnarizina, Nimodipina e Flunarizinatêm um efeito vasodilatador devido a uma diminuição no conteúdo de cálcio no interior das células musculares lisas dos vasos sanguíneos da parede. Esses medicamentos são mais eficazes para uma má circulação no sistema vertebral-basilar. As violações nesta piscina são manifestadas por tonturas e instabilidade ao caminhar. Nicergolina (droga Sermion) elimina o efeito vasoconstritor que a adrenalina e a noradrenalina causam. Também possui um efeito complexo - neuroprotetor, nootrópico, antiplaquetário e metabólico.
  • Entre as preparações tópicas de efeito complexo no sistema nervoso central, os medicamentos nootrópicos são isolados. Eles aumentam a resistência do cérebro a efeitos adversos (isquemia, hipóxia). Drogas “nootrópicas” incluem piracetam (Nootropil, Lucetam), Encephabol e preparação complexa - Winpotropil (piracetam + vinpocetina).
  • Um componente importante do tratamento da isquemia cerebral é a nomeação de medicamentos com efeitos antioxidantes. Atualmente amplamente utilizado: Actovegin, Mexidol, Mildronate, Mexicor. A actovegina, além de seu efeito antioxidante, também possui efeitos anti-hipóxicos e neuroprotetores.
  • A terapia com medicamentos com efeito metabólico melhora os processos reparadores no cérebro.

Drogas metabólicas também têm efeito nootrópico. Deste grupo de medicamentos pode ser chamado Cerebrolisina, Citoflavina e Actovegin. Este último reduz a violação do suprimento de energia dos neurônios, melhorando o metabolismo do ATP durante isquemia / hipóxia. Citoflavina - neuroprotetor, anti-hipoxante e antioxidante. Na sua composição: ácido succínico, riboxina, nicotinamida e riboflavina. Retarda a reação do metabolismo intermediário com hipóxia do cérebro causada por várias razões.

O uso combinado de drogas vasoativas e terapia metabólica é considerado justificado e apropriado. Drogas vasoativas e metabólicas são tomadas 2 vezes ao ano. Existem formas farmacêuticas combinadas com efeito vasoativo e metabólico - Instenon, Fezam, Winpotropil.

Como tratar a isquemia cerebral em idosos?

Dada a patologia concomitante, o complexo de tratamento de idosos inclui necessariamente:

  • Medicamentos anti-escleróticos com hiperlipidemiao que não é corrigido pela dieta. Promissor é o grupo de estatinas (Simvor, Zokor, Rovacor, Mevacor, Medostatin) A terapia com esses agentes normaliza o metabolismo lipídico e tem um efeito profilático contra um processo neurodegenerativo que se desenvolve no contexto da doença cerebrovascular.
  • Medicamentos anti-hipertensivos. O tratamento anti-hipertensivo e o controle da pressão são os principais fatores na prevenção do aparecimento e aumento de sintomas motores e mentais em idosos. No entanto, acredita-se que a normalização da pressão em pacientes dessa faixa etária com longa “experiência” de hipertensão possa contribuir para o agravamento da isquemia crônica e aumentar o comprometimento cognitivo do tipo “frontal”.
  • A presença de aterosclerose grave dos vasos da cabeça com uma violação das propriedades reológicas do sangue requer o uso de agentes antiplaquetários. Atividade antiaggregatória comprovada ácido acetilsalicílico (drogas Cardiomagnil, Thrombo ACC) e clopidogrel (Plavix) Se houver contra-indicação ao uso de ácido acetilsalicílico, outros medicamentos serão utilizados - Plavix, Carrilhões, Tiklid.
  • A síndrome de demência vascular em idosos requer os cuidados mais intensivos. Os inibidores da acetilcolinesterase (uma enzima que destrói a acetilcolina) têm um poderoso efeito no comprometimento cognitivo, uma vez que a deficiência de acetilcolina desempenha um papel importante na demência vascular. Inibidores da acetilcolinesterase Galantamina, Neuromidina, Rivastigmina, Donepilzin. Os medicamentos de última geração deste grupo estão disponíveis na Rússia: Excelon e Reminyl. O primeiro é prescrito 1,5 mg 2 vezes, depois a dose aumenta gradualmente para 6,0 mg duas vezes. Os efeitos colaterais comuns são náuseas e vômitos, que podem interferir no efeito terapêutico. Reminyl é menos provável de causar efeitos colaterais. O uso desse grupo de drogas tem um efeito positivo na memória, melhora a adaptação ao ambiente e ajuda a normalizar o comportamento. O tratamento com esses medicamentos deve ser realizado continuamente e é importante monitorar as enzimas hepáticas no sangue uma vez a cada seis meses.
  • Disfunção endotelial associada a hipertensão arterial, é considerado um dos elos no desenvolvimento da microangiopatia do cérebro. Uma droga com efeito no endotélio - Divazaque também é um anti-hipoxante, um antioxidante. O uso a longo prazo melhora a função cognitiva em idosos.
  • Protetores de membrana. Citicolina (Ceraxon) é uma fonte de colina, necessária para a síntese de acetilcolina. Como doador de fosfatidilcolina, ele está envolvido na síntese de membranas celulares. Tem um efeito positivo na função intelectual-mestética associada a mudanças relacionadas à idade. No contexto do tratamento, a sociabilidade aumenta e a memória dos pacientes melhora. O maior efeito é alcançado ao tomar uma dose de 300-600 mg por dia, a duração do tratamento é de 2 meses. Das preparações de citicolina, o medicamento pode ser observado Neurodar, que é usado para isquemia cerebral aguda e crônica. As preparações com ácido succínico têm efeitos antioxidantes e estabilizadores da membrana - a droga Mexib6 é complexo e inclui não apenas ácido succínico, mas também magnésio e vitamina b6.
  • É recomendável a nomeação de agentes anti-ansiedade. Seguro com uso prolongado é ansiolítico Grandaxin. Em condições astenicas-depressivas graves, são prescritos antidepressivos.
  • Na presença de tontura em idosos, recomenda-se Winpotropil (pirocetam + vinpocetina). Reduz a tontura, melhora a função cognitiva e a hemodinâmica cerebral.
  • Como antioxidante, anti-hipoxante e neuroprotetor são prescritos Actovegin. A droga melhora o metabolismo, melhora o trofismo e estimula a regeneração. Para pacientes idosos com alterações de memória, é utilizado o seguinte esquema: 200 mg, 3 vezes ao dia, durante 4-6 meses.

Médicos

Especialização: Neurologista / Terapeuta / Pediatra

Polonsky Vladimir Mikhailovich

3 avaliações

Tarasova Svetlana Vitalevna

2 avaliações

Sokol Olga Vladimirovna

1 avaliação 700 rublos mais médicos

Medicação

CavintonCinnarizinaPiracetamVinpocetinaCeraxonActoveginNeuromidinaExcelonMexidol
  • Vasodilatadores: Cavinton, Halidor, Cinnarizina, Trental, Instenon, Flunarizina, Eufillin, Pentoxifilina, Vinpocetina, Tanakan, Nimodipina.
  • Protetores de membrana: Ceraxon, Neurodar.
  • Drogas neurometabólicas: Piracetam, Winpotropil, Biotropil, Lucetam, Nootropil, Cerebrolisina, Actovegin, Glicina, Semax, Encephabol.
  • Inibidores da acetilcolinesterase: Neuromidina, Excelon, Reminyl, Galantamina, Rivastigmina, Donepezil.
  • Antioxidantes e anti-hipoxantes: Actovegin, Mexidol, Citoflavina, Mexib6, Neurox, Mexiprim.

Procedimentos e operações

Para oxigenar o cérebro é realizado oxigenoterapia e oxigenação hiperbárica. A oxigenação hiperbárica é um método de saturar sangue com oxigênio sob pressão aumentada em uma câmara especial. Durante a sessão, o nível de oxigênio aumenta várias vezes, facilitando sua absorção pelas células, o metabolismo é restaurado e a produção de energia pelas células aumenta. Todos os alimentos pouco oxidados se transformam em água e dióxido de carbono, que são removidos do corpo. Como resultado, o edema intercelular é eliminado e a microcirculação nos tecidos melhora.

Os seguintes procedimentos são prescritos para a reabilitação de pacientes com distúrbios do movimento:

  • estimulação elétrica muscular;
  • acupuntura;
  • eletroforese;
  • terapia de calor (em um nível normal de pressão arterial);
  • Massagem
  • Terapia por exercício (mecanoterapia, treinamento em simuladores para treinamento de caminhada, hidrocinesioterapia).

Em alguns casos, pode ser necessária cirurgia reconstrutiva nas artérias da cabeça e pescoço e stent endovascular das artérias carótidas.

Isquemia Cerebral em Recém-Nascidos

Isquemia cerebral em um recém-nascido - o que é? Esta é uma lesão cerebral resultante da asfixia. A isquemia cerebral em recém-nascidos é considerada um problema urgente em pediatria. A isquemia grave continua sendo a principal causa de incapacidade e mortalidade em crianças. Crianças com isquemia cerebral perinatal são uma categoria de alto risco para desadaptação social, tendência a distúrbios comportamentais na adolescência e reprovação escolar. A significância da isquemia cerebral perinatal no desenvolvimento de distúrbios neuropsiquiátricos foi estabelecida. O fortalecimento dos sintomas neurológicos é observado em períodos críticos: recém-nascido, 3-6 meses, período escolar inicial.

Causas do desenvolvimento de isquemia cerebral em recém-nascidos

  • Maus hábitos na mãe e no pai.
  • Riscos ocupacionais na mãe.
  • Doenças extragenitais crônicas na mãe (gastrite, colecistite, úlcera péptica, hipotensão, hipertensão, obesidadedoença da tireóide).
  • História ginecológica onerosa (pré-eclâmpsia, aborto ameaçado, insuficiência placentária).
  • Infecções em mulheres grávidas (clamídia, micoplasmose, Gardnereloseinfecções virais especialmente citomegalovírus e herpes Eu, tipo II.
  • Complicações no parto (período anidro prolongado, alterações na natureza do líquido amniótico, trabalho de parto prolongado, episiotomia, amniotomia, separação manual da placenta, asfixia no nascimento).
  • Prematuridade.

Geralmente, a isquemia cerebral em uma criança é diagnosticada imediatamente após o nascimento. É confirmado na verificação dos reflexos, e um grau severo é determinado imediatamente quando avaliado na escala de Apgar. Quanto menor a pontuação, pior a condição do recém-nascido.

Isquemia cerebral grau 1 em recém-nascido

Esta é uma forma leve, caracterizada por sintomas neurológicos leves nos primeiros 3-5 dias de vida. No quadro da lesão do sistema nervoso central, predominam a síndrome de excitação não expressa, tremor das extremidades e queixo, sendo observada síndrome de inibição apenas em 5,5% dos casos.

Além disso, nota-se menor hipertonia muscular e reflexos tendinosos aumentados. A criança é observada por um neurologista e pediatra na primeira metade do ano. O tratamento de 1º grau consiste em uma massagem que melhora a circulação sanguínea e elimina a hipertonia. Os sintomas desaparecem gradualmente sem deixar complicações.

Isquemia cerebral grau 2 em recém-nascidos

Forma mais pesada. Em recém-nascidos a termo com isquemia cerebral de 2º grau, na maioria dos casos, são registradas síndrome de hiper excitabilidade, tremor e síndrome de hipertensão intracraniana.

Síndrome convulsiva é observada em 7% dos recém-nascidos, também são observados sintomas oculomotores. O exame (neurossonografia) de todos os recém-nascidos mostra hiperecogenicidade do cérebro e aumento dos ventrículos do cérebro em metade das crianças.

O primeiro mês de vida de uma criança com isquemia desse grau é considerado uma condição aguda que requer monitoramento e tratamento constantes. Uma criança pode ter:

  • apneia (parada respiratória durante o sono);
  • reflexos diminuídos (agarrar, sugar);
  • diminuição do tônus ​​muscular;
  • perda periódica de consciência;
  • coordenação prejudicada dos movimentos.

Do segundo mês a um ano - o período de recuperação do sistema nervoso. A criança deve ser examinada regularmente por um neurologista, à medida que as crianças desenvolvem hipertensão intracraniana, hidrocefaliaconvulsões sintomáticas (febre).

As consequências da isquemia cerebral do 2º grau até o final do primeiro ano:

  • síndrome de hiperatividade;
  • hiper excitabilidade;
  • distúrbios do sono.

Isquemia cerebral de terceiro grau

Essa é a forma mais grave, caracterizada por:

  • falta de reflexos;
  • aumentar pressão sanguínea;
  • distúrbio do ritmo cardíaco;
  • a impossibilidade de respiração independente;
  • coma.

As consequências da isquemia do 3º grau são mais graves:

  • paralisia cerebral;
  • retardo mental.

Atualmente, a técnica de neuroproteção, cuja eficácia foi comprovada, é hipotermia neonatal. As principais condições para sua eficácia são: início precoce (até 6 horas de vida do recém-nascido) e observação da profundidade hipotermia (temperatura não superior a 330-340 C). Este regime deve ser observado por 72 horas. O principal objetivo das medidas de reabilitação nos primeiros meses é a normalização da circulação sanguínea e do metabolismo cerebral. Para esse fim, aplique:

  • preparações vasculares: Dibazol;
  • terapia metabólica inclui Gliatilina, Citoflavina, Levocarnitina, Corilip (cocarboxilase + ácido tioctico + riboflavina), CeretonVitaminas (Neuromultivite);
  • antioxidantes: Mexidol;
  • anticonvulsivantes (anticonvulsivantes): Topiramat, Fenobarbital;
  • melatonina - O hormônio da glândula pineal, que regula o sono e a vigília;
  • alopurinol - limita o consumo de oxigênio e tem efeito antioxidante;
  • sais de magnésio, amplamente utilizados na prática neonatológica, uma vez que o magnésio bloqueia os canais de cálcio e, quando ativado, ocorre liberação glutamato;
  • relaxantes musculares.

Tratamento fisioterapêutico e outro tratamento não medicamentoso:

  • Massagem
  • cinesioterapia;
  • terapia a laser;
  • aromaterapia;
  • campo magnético alternado;
  • eletroforese;
  • correntes moduladas sinusoidais;
  • a imersão a seco, que simula as condições de ausência de peso e elimina o contato direto com a água, é utilizada no complexo de reabilitação de bebês especialmente prematuros;
  • Terapia por exercício;
  • exercícios na água;
  • estimulação psicossensorial;
  • hidroterapia.

Diet

Dieta 10ª mesa

  • Eficiência: efeito terapêutico após 1 mês
  • Datas: constantemente
  • Custo do produto: 1700-1850 esfregar. por semana

Na presença de manifestações iniciais de aterosclerose, o paciente deve ser motivado a seguir uma dieta. A nutrição deve ser rica em antioxidantes. Assim, a dieta mediterrânea impede o desenvolvimento de comprometimento cognitivo. Altos níveis de vitaminas antioxidantes (vitaminas C e E) são eficazes para restaurar a função endotelial.

Antioxidantes flavonóides (encontrado em vinho tinto e chocolate) melhoram a função endotelial em grandes artérias. Os polifenóis de cacau aumentam a biodisponibilidade do óxido nítrico e eliminam a disfunção endotelial. Quando a hipertensão é indicada Dieta 10ª mesa (restrição de sal, gorduras animais).

Prevenção

A prevenção desta doença é seguir as regras usuais de um estilo de vida saudável:

  • Nutrição adequada.
  • Combate ao excesso de peso.
  • Estilo de vida ativo.
  • Parar de fumar e abuso de álcool.
  • Exames médicos periódicos.
  • Controlar pressão sanguíneanível de açúcar e colesterol.

A prevenção da isquemia cerebral também envolve a identificação de pacientes com hipertensão arterial e estenose das artérias cerebrais, o que afeta a hemodinâmica. Nesses pacientes, o tratamento cirúrgico pode ser considerado.

Consequências e Complicações

São distinguidas as seguintes opções para a progressão da isquemia:

  • Progressão rápida - a mudança de estágio leva dois anos.
  • Moderado - em 2-5 anos.
  • Progressão lenta - uma mudança de estágios em 5 ou mais anos.

Dependendo da taxa de progressão da doença, pode-se julgar a taxa de desenvolvimento de complicações.

As consequências da isquemia cerebral na velhice estão associadas ao desenvolvimento de demência vascular - esta é uma das complicações mais graves que se desenvolve com um curso desfavorável da doença. O principal mecanismo da demência vascular é a isquemia cerebral crônica e alterações na substância branca. Segundo as estatísticas, a causa vascular é a base de 10 a 15% dos casos de demência em idosos.

As consequências da isquemia cerebral em um recém-nascido dependem do grau de isquemia. A isquemia de grau 1 termina com segurança. Entre as consequências a longo prazo com esse grau estão lágrimas, dificuldade em adormecer, hiperatividade, irritabilidade e irritabilidade. A reabilitação adequadamente conduzida reduz a gravidade do déficit neurológico, restaura seu desenvolvimento mental e ajuda a socializar a criança.

A isquemia cerebral de grau 2 apresenta complicações mais graves: dores de cabeça persistentes, distúrbios nervosos e distúrbios do sono. Essas crianças dificilmente conseguem se adaptar ao meio ambiente, se desenvolvem mais lentamente e têm dificuldades de aprendizado. A reabilitação às vezes leva vários anos.

Previsão

Para o prognóstico em adultos, o tipo de curso da doença é importante - favorável e desfavorável. O curso sem acidentes cerebrovasculares agudos (um derrame) Isquemia adversa - progressiva com distúrbios circulatórios repetidos. Em crianças, o prognóstico da isquemia cerebral é favorável à vida. Quanto ao prognóstico para a saúde, depende completamente do grau de isquemia, do tempo de início do tratamento, das etapas do tratamento e dos repetidos cursos de reabilitação.

Lista de fontes

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  • Levin O.S. Encefalopatia discirculatória: compreensão atual dos mecanismos e tratamento do desenvolvimento. Consilium medicum, 2006, 8 (8): 72-79.
  • Chukanova E.I. A experiência do uso prolongado de drogas neurometabólicas no tratamento da insuficiência vascular cerebral crônica (aspectos farmacoeconômicos). Qualitative Clinical Practice, 2003, 4: 3-6.
  • Kamchatnov P.R., Radysh B.B., Glushkov K.S., Chugunov A.V. Distúrbios cerebrovasculares crônicos - abordagens modernas para tratamento // câncer de mama 2008. No. 16 (5). S. 358-61.

Assista ao vídeo: O que é isquemia cerebral ? (Novembro 2019).

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