Doença

Insuficiência cardíaca

Informações gerais

Parada cardíaca súbita é uma morte súbita não-violenta causada por várias causas, manifestada por súbita perda de consciência e parada circulatória.

É extremamente importante distinguir entre o conceito de "morte súbita cardíaca" e o conceito de "morte súbita". O principal critério diagnóstico deste último é o fator causal: a morte súbita se desenvolve como resultado de causas não cardíacas (ruptura do aneurisma de grandes vasos, afogamento, embolia pulmonar vasos do cérebro, obstrução do trato respiratório, choque elétrico, choque de várias etiologias, embolia, overdose de drogas, envenenamento exógeno etc.), enquanto a morte cardíaca súbita (SCD) é causada por doenças do coração que se desenvolvem instantaneamente ou em dentro de uma hora após a ocorrência de alterações agudas devido a atividade cardíaca comprometida. No entanto, informações sobre doenças cardíacas podem ou não estar disponíveis.

Parada cardíaca significa o término de sua atividade mecânica, levando à interrupção da circulação sanguínea, o que, por sua vez, leva à falta de oxigênio nos órgãos vitais e na ausência / ineficácia de medidas urgentes de ressuscitação leva à morte. A morte cardíaca súbita é um conceito de grupo que inclui uma ampla variedade de patologias que a causam (várias unidades nosológicas dos grupos de DIC, miocardite, cardiomiopatia, Extensão do intervalo Q, defeitos cardíacos/ navios Síndromes de Brugada, Lobo-Parkinson-Branco etc.)

Ou seja, esse conceito, caracterizado por um único mecanismo de morte, a saber, arritmias cardíacas ventriculares, levando a uma contração caótica e fragmentada (assíncrona) das fibras musculares individuais do coração, como resultado do qual o coração deixa de cumprir a função de bombear - para fornecer sangue aos órgãos e tecidos . O tipo mais comum de morte cardíaca súbita é a morte coronária súbita (código CID 10: I24.8 Outras formas de doença cardíaca coronária aguda). Ou seja, a morte coronariana é uma forma nosológica independente de doença cardíaca coronária, respectivamente, os casos de morte súbita em pacientes com doença arterial coronariana são formulados como “morte coronária súbita” e, em outros casos, morte cardíaca súbita - como “morte cardíaca súbita” (I46.1).

Apesar de uma redução significativa na mortalidade por doenças cardiovasculares nos países desenvolvidos nos últimos 15 a 20 anos, ela continua alta e causa a morte de cerca de 15 milhões de pessoas anualmente. O CBC representa cerca de 15% da mortalidade total no mundo e cerca de 40% das doenças cardíacas e circulatórias (38 casos / 100.000 da população).

Na Rússia, a proporção de doenças cardiovasculares na mortalidade total é de 57%, que é de 200 a 250 mil pessoas por ano. Ao mesmo tempo, o CHD responde por 50,1%. Em quase 15% dos casos, a causa da parada cardíaca é cardiomiopatias5% dos pacientes apresentavam doenças cardíacas inflamatórias e apenas 2-3% dos pacientes apresentavam anormalidades genéticas.

Cerca de 40% das pessoas morrem da Força Aérea em idade ativa. A frequência de DF em pessoas em idade ativa (25-65 anos) é de 25,4 casos / 100 mil da população. Esse indicador é significativamente maior entre os homens (46,1 casos / 100 mil pessoas por ano), enquanto nas mulheres é de 7,5 / 100 mil pessoas, ou seja, a proporção de casos de DF em homens / mulheres é 6.1: 1.0. Em 80% dos casos, a DF ocorre em casa, incluindo uma parada cardíaca em um sonho e cerca de 15% em um local público / na rua.

A proporção de parada cardíaca em um sonho é maior do que durante a vigília. A natureza repentina e imprevisível da parada cardíaca e a alta frequência de mortes, juntamente com um nível extremamente baixo de ressuscitação eficaz e bem-sucedida, tornam o problema da SCD em cardiologia clínica um problema extremamente difícil e difícil de resolver não apenas os medicamentos de emergência na Rússia, mas também em todos os países.

A complexidade das medidas de ressuscitação se deve ao fato de que apenas
A parada cardíaca (não mais que 5-6 minutos) fornece a capacidade de restaurar a atividade fisiologicamente normal das partes superiores do cérebro em condições hipóxia. Quanto tempo o cérebro vive depois que o coração para de funcionar? É geralmente aceito que, em condições de falta de oxigênio (morte clínica), a função de barreira das membranas das células cerebrais é prejudicada, consistindo em um aumento da permeabilidade a eletrólitos e água.

Já nos primeiros 1-2 minutos, os íons mono-divalentes entram nas células do córtex e das estruturas cerebrais (H +, Na +, Cl-) e compostos proteicos de alto peso molecular. A diminuição do ATP e a cessação da troca de energia interrompem os processos de síntese proteica e suas propriedades físico-químicas, metabolismo das gorduras e composição eletrolítica, o que leva a complexas alterações intracelulares. O movimento rápido dos íons potássio e sódio leva a um aumento acentuado pressão osmótica e o desenvolvimento de choque osmótico, e inchaço estruturas de tecido do cérebro. Ou seja, o cérebro morre (morte biológica) 5 minutos após a circulação parar.

Dada a relativamente alta prevalência de DF na população humana em geral e o fato de ser rara a parada cardíaca na presença de pessoal médico com chances relativamente altas de ressuscitação bem-sucedida, é particularmente importante a detecção precoce de pessoas com risco aumentado de desenvolver parada cardíaca.

Patogênese

No coração da parada cardíaca, há alterações na composição gasosa do equilíbrio sanguíneo e ácido-base em direção à oxidação, o que leva a distúrbios metabólicos, inibição da condução, alteração na excitabilidade do músculo cardíaco e, como conseqüência, violação da função contrátil do miocárdio. Uma ampla variedade de patologias, várias causas e tipos de fatores contribuintes formam vários mecanismos de parada cardíaca. A base para a cessação da atividade cardíaca pode ser diferentes tipos de parada cardíaca, sendo os principais: assistolia do coração e fibrilação ventricular.

O que é assistolia do coração? Assistolia significa a cessação completa das contrações dos músculos dos átrios e ventrículos na gênese, cuja cessação completa do processo de transmissão da excitação do nó sinusal, na ausência de impulsos nos focos secundários da automação. Isso inclui:

  • assistolia de todo o coração em caso de violação / bloqueio completo da condução entre o nó sinusal e os átrios;
  • assistolia ventricular na presença de bloqueio transversal completo;
  • pronunciado bradicardia ventricular no contexto de bloqueio incompleto da condução entre os ventrículos e os átrios.

Assistolia pode ocorrer reflexivamente (de repente) com o tônus ​​do miocárdio ainda preservado ou gradualmente (com o tônus ​​do miocárdio preservado ou com atonia). A parada cardíaca ocorre mais freqüentemente na diástole e é muito menos comum na sístole. Na fig. ECG mostrado abaixo ritmo agonalrolando assistolia.

Entende-se por fibrilação ventricular como contração assíncrona (caótica e fragmentada) das fibras musculares do coração, levando à função prejudicada do suprimento sanguíneo para órgãos e tecidos. Nesse caso, há contrações fibrilares vigorosas (com tônus ​​miocárdico normal) ou lentas (com sua atonia).

O principal mecanismo para a interrupção da circulação sanguínea na maioria dos casos (85%) é a fibrilação ventricular, cujo desenvolvimento é facilitado por fatores que reduzem a estabilidade elétrica do miocárdio: diminuição do débito cardíaco, aumento do tamanho do coração (aneurisma, hipertrofia, dilatação), aumento da atividade simpática.

A causa da fibrilação ventricular é a condução prejudicada no sistema de condução dos ventrículos. Os estágios preliminares da fibrilação cardíaca são:

  • fibrilação ventricular e flutter;
  • paroxístico taquicardia, causada por uma violação da condução intraventricular / intraatrial.

Na fig. O ECG é mostrado abaixo para fibrilação ventricular de ondas grandes e pequenas.

Existem várias teorias para explicar os mecanismos de arritmias cardíacas durante a fibrilação, sendo os mais significativos:

  • A teoria do automatismo heterotópico, baseada no aparecimento de numerosos focos de automatismo decorrentes da "super excitação" do coração.
  • Teoria do ritmo do "anel". De acordo com suas disposições, a excitação circula continuamente pelo miocárdio, o que leva à contração das fibras individuais em vez de reduzir simultaneamente todo o músculo.

Um mecanismo importante para a ocorrência de fibrilação ventricular é a aceleração do caminho da onda de excitação. Ao mesmo tempo, apenas as fibras musculares são reduzidas, que até então deixaram a fase refratária, que determina a contração caótica do miocárdio.

Além disso, as violações são de grande importância no desenvolvimento da patologia. balanço eletrolítico (potássio e cálcio). Sob condições de estado hipóxico, intracelular hipocalemia, o que por si só aumenta a excitabilidade do músculo cardíaco, que é repleta de desenvolvimento de paroxismos da perturbação do ritmo sinusal. Além disso, no contexto de intracelulares hipocalemia o tom do miocárdio diminui. No entanto, a atividade cardíaca é perturbada não apenas com o desenvolvimento de hipocalemia intracelular, mas também com uma alteração na razão / concentração de cátions K + e Sa ++. Tais distúrbios levam a uma alteração no gradiente extracelular celular com um distúrbio dos processos de excitação / contração do miocárdio. Além disso, um rápido aumento na concentração de potássio no plasma sanguíneo no contexto de seu nível reduzido nas células pode causar fibrilação. A hipocalcemia intracelular também pode contribuir para a perda da capacidade do miocárdio de contrair completamente.

Em geral, independentemente da gênese da DF, uma parada cardíaca deve ser acompanhada por um fator que conduz à DF e à incapacidade muscular cardíaca. A fórmula BCC pode ser representada como: BCC = substrato + fator de disparo.

Onde o substrato se refere a anormalidades anatômicas / elétricas devido a doenças cardíacas e sob o fator de gatilho - efeitos metabólicos, mecânicos e isquêmicos.

Classificação

Há parada cardíaca por:

  • a causa das doenças do coração (morte cardíaca súbita) entre as quais, dependendo do intervalo de tempo entre o início de um ataque cardíaco e o início da morte, distinguem-se a morte cardíaca instantânea (quase instantaneamente) e rápida (dentro de 1 hora).
  • causas não cardíacas (ruptura de aneurisma de grandes vasos, afogamento, tromboembolismo da artéria pulmonar ou vasos cerebrais, obstrução das vias aéreas, choque elétrico, choque de várias etiologias, embolia, overdose de drogas, envenenamento exógeno, etc.).

Causas de insuficiência cardíaca

As principais causas de cessação da atividade cardíaca na morte súbita cardíaca:

  • Fibrilação ventricular (a gravidade específica no número de casos de parada cardíaca é de 75 a 80%);
  • Assistolia ventricular (em 10-25% dos casos);
  • Taquicardia Paroxística Ventricular (até 5% dos casos);
  • Dissociação eletromecânica (em 2-3% dos casos) - presença de atividade elétrica do coração na ausência de mecânica.

Os principais fatores etiológicos para um alto risco de morte cardíaca súbita são:

  • Migrado infarto do miocárdio.
  • Doença cardíaca coronária.
  • Não isquêmico cardiomiopatias (ventrículo direito hipertrófico, dilatado e arritmogênico cardiomiopatia).
  • Doença valvar cardíaca (mitral, estenose aórticainsuficiência valvar aórtica).
  • Anormalidades da aorta torácica, dissecção ou ruptura de aneurismas da aorta.
  • Síndrome do QT longo.
  • Síndrome da fraqueza do nó sinusal.
  • Hipertensão arterial.
  • Distúrbios do ritmo cardíaco e condução.

Fatores de risco secundários incluem:

  • Hiperlipidemia/aterosclerose (nível alto colesterol).
  • Estresse físico extremo.
  • Abuso de álcool e uso de drogas.
  • Fumar.
  • Perturbações graves de eletrólitos.
  • Excesso de peso /obesidade.

As causas extracardiais da parada cardíaca podem ser:

  • Condições de choque vária gênese.
  • Obstrução nas vias aéreas.
  • Embolia.
  • Parada cardíaca reflexa.
  • Lesões cardíacas.
  • Choque elétrico.
    Sobredosagem de medicamentos que causam parada cardíaca. Antes de tudo, você não deve apenas soluçar quais pílulas causam parada cardíaca, mas entender que isso só é possível em casos de overdose ou automedicação sem receita médica.
  • Os medicamentos que podem causar insuficiência cardíaca incluem: antidepressivos tricíclicos (Amitriptilina, Tianeptina, Sertralina, Pirazidol, Clomipramina e outros) que podem causar uma desaceleração na excitação; drogas antiarrítmicas: Sotalol, Aprinidina, Disopiramides, Dofetilida, Encainide, Cordaron, Bepridil, Bretilium, Sematilida e outros; medicamentos para o tratamento da hipertensão e angina de peito - Nifedipina em doses elevadas (acima de 60 mg por dia), o que aumenta o risco de fibrilação ventricular.

Deve-se notar que os medicamentos que causam parada cardíaca podem ter seu efeito negativo somente se overdose significativamente ou se seu uso seguro for violado, por exemplo, tomar com álcool ou antes / depois de tomar bebidas que contenham álcool ou tomar drogas.

Sintomas de parada cardíaca

Considere os sintomas pelos quais a parada cardíaca pode ser determinada. Os principais sinais de insuficiência cardíaca são apresentados abaixo.

Perda de consciência. Determinado por efeitos sonoros (estouros altos, gritos) ou tapinhas no rosto.

Falta de pulso nas grandes artérias. A melhor opção para determinar o pulso é a artéria carótida. Para isso, é necessário colocar as pontas dos dedos na parte central do pescoço na superfície frontal da traquéia e, pressionando os dedos na pele, movê-los para o lado direito do pescoço até a borda do músculo. Com um ligeiro aumento da pressão, a pulsação na artéria carótida deve ser sentida sob os dedos (Fig. Abaixo).

Falta de respiração. Para determinar a presença / ausência de respiração, use controle visual, auditivo e de contato:

  • Coloque a mão no peito da vítima e determine a presença / ausência de movimento (excursão) do peito.
  • Feche o rosto (especialmente a face sensível) da boca / nariz da vítima e determine se há movimento do ar saindo das vias aéreas ou sons respiratórios (veja a figura abaixo).

Pupilas dilatadas que não respondem à luz (as pupilas não estreitam). Para fazer isso, levante a pálpebra superior com o dedo e olhe para a pupila: se as pupilas, quando expostas à luz, permanecerem largas e não se estreitarem, conclui-se que a pupila não reage à luz. No escuro, você pode usar uma lanterna para esse fim. (foto abaixo).

Pele cinza / azulada pálida. Ou seja, a tez rosada natural muda para cinza, o que indica a ausência de circulação sanguínea.

Relaxamento completo de todos os músculos, que pode ser acompanhado por fezes / micção involuntárias.

Testes e diagnósticos

O diagnóstico de parada cardíaca súbita baseia-se na falta de consciência, pulso nas artérias carótidas, respiração, pupilas dilatadas e descoloração da pele.

Tratamento

A principal tarefa de assistência durante a parada cardíaca é restaurar o ritmo cardíaco, iniciar a circulação sanguínea e respirar o mais rápido possível, pois o cérebro vive em condições hipóxicas apenas por um curto período de tempo e esse período separa a vítima da morte. Existe um rigoroso algoritmo de atendimento de emergência para a vítima em condições de parada cardíaca / perda da função respiratória.

Primeiros socorros para insuficiência cardíaca

Os primeiros socorros (ressuscitação cardiopulmonar básica - RCP) incluem o seguinte:

  • Chame uma ambulância.
  • Coloque a vítima em uma superfície dura, dura e estável ou no chão.
  • Incline a cabeça para um lado, abra a boca e verifique se as vias aéreas são aceitáveis. Se necessário, limpe as vias aéreas com um lenço / guardanapo.
  • Para realizar uma respiração artificial eficaz, é necessário executar a tríade Safar - inclinar a cabeça para trás, empurrar a mandíbula para frente e para cima, abrir a boca (Figura 1 abaixo).
  • A ressuscitação começa com massagem cardíaca indireta - 30 compressões rítmicas no esterno sem interrupção. A técnica para realizar a compressão torácica é mostrada na Figura 2.
  • A profundidade da compressão é de 5-6 cm, até o peito ser totalmente expandido após a compressão. A frequência de compactação é de 100 a 120 cliques / minuto.
  • Após 30 contrações por compressão, a ventilação artificial dos pulmões começa com o método boca a boca - 2 exalações na boca / nariz da vítima por 1 segundo. Para fazer isso, é necessário comprimir as narinas com os dedos antes de expirar e expirar, controlando a presença de expansão e elevação do tórax, o que indica desempenho adequado.

Fig. 1 - primeiros socorros para insuficiência cardíaca, tríade Safar

Se não houver excursão torácica, verifique as vias aéreas e, se necessário, repita o Safar. A relação recomendada entre pressão e respiração é 30: 2.

Fig. 2 - massagem cardíaca indireta

Ao realizar a RCP, é importante monitorar sua eficácia. A ausência de expansão torácica durante a inspiração indica ventilação inadequada - verifique as vias aéreas. A ausência de uma onda de pulso detectável nas artérias carótidas durante a compressão é um sinal da ineficácia da massagem cardíaca indireta - para verificar novamente o ponto de compressão e aumentar sua força. Para encher o ventrículo direito e aumentar o fluxo venoso, as pernas devem ser levantadas em um ângulo de 30 °. Nos casos de aparecimento independente de pulso na artéria carótida, é contraindicada uma massagem cardíaca adicional.

Após a chegada da equipe da ambulância, são realizadas medidas de ressuscitação prolongadas para parada cardíaca e respiratória, incluindo (se necessário):

  • Eletrodefibrilação (EMF) para a qual um desfibrilador é usado.
    A primeira categoria é 200 J, com sua ineficiência, a segunda é 300 J e assim por diante e a terceira é necessária, 360 J com uma pausa mínima para o controle do ritmo. Na ausência do efeito da primeira série de três categorias no contexto de massagem cardíaca indireta, ventilação mecânica contínua e terapia medicamentosa, a segunda série de categorias é realizada.
  • Ventilação de hardware.
  • Terapia medicamentosa, levando em consideração o tipo de parada cardíaca. Para terapia medicamentosa, é necessário garantir a possibilidade de administração intravenosa de medicamentos, nos quais uma veia periférica é perfurada no antebraço ou na fossa ulnar. Se não houver efeito ao administrar medicamentos na veia periférica, é necessário cateterizar a veia central ou administrar medicamentos diluídos em solução salina através do tubo endotraqueal no trato traqueobrônquico.

Para fornecer terapia medicamentosa de emergência, drogas estimulantes da atividade cardíaca são usadas:

  • Adrenomiméticos que aumentam a frequência cardíaca e melhoram a condução do impulso elétrico. Para esses fins é usado Adrenalinaeficaz em todos os tipos de parada cardíaca (com assistolia, fibrilação ventricular e dissociação eletromecânica) As doses padrão são de 1 mg por via intravenosa (diluída 1: 1000) a cada 3-5 minutos.
  • Drogas antiarrítmicas (drogas que restauram o ritmo normal das contrações cardíacas): Amiodarona - eficaz para fibrilação ventricular. IV injetado rapidamente em uma dose de 300 mg em uma solução de glicose a 5%, seguida de massagem cardíaca e ventilação mecânica. Lidocaína (medicamento de segunda linha na ausência de amiodarona). Injectado por via intravenosa na dose de 1,5 mg / kg na dose de 120 mg em 10 ml de solução salina fisiológica. Anticolinérgicos M (aumentam o número de contrações cardíacas e condução de impulsos elétricos no coração). Atropina - É indicado para assistolia e bradisistole na dose de 1 mg, com repetição após 5 minutos.

A figura mostra o algoritmo para tratamento de emergência para fibrilação ventricular e assistolia.

A administração intracardíaca de drogas (adrenalina) é usada nos casos em que as veias não podem ser cateterizadas e a intubação é impossível. A punção é realizada na linha paraesternal esquerda no quarto espaço intercostal com uma agulha especial.

Todos os pacientes submetidos a parada cardíaca súbita são hospitalizados pela equipe da ambulância na unidade de terapia intensiva do hospital, onde são realizadas outras medidas pós-reanimação com o objetivo de normalizar o ritmo cardíaco, oxigenação, estabilização da pressão arterial e tratamento de doenças causadoras de parada cardíaca. As ações de ressuscitação são encerradas na ausência do efeito das medidas prolongadas de ressuscitação realizadas pela equipe da ambulância na íntegra.

Médicos

Especialização: Cardiologista

Dikareva Irina Nikolaevna

sem comentários

Kalinko Natalya Alexandrovna

Não há avaliações

Radyukov Vitaliy Viktorovich

1.000 rublos mais médicos

Medicação

AdrenalinaAtropinaLidocaína
  • Adrenalina.
  • Atropina.
  • Lidocaína.

Prevenção

Medidas comuns não específicas para a prevenção da insuficiência cardíaca incluem:

  • Diagnóstico e tratamento oportuno de doenças do sistema cardiovascular.
  • Controlar pressão sanguínea e nível colesterol.
  • Parar o abuso de álcool e fumar.
  • Atividade física moderada.
  • Dieta racional e equilibrada.
  • Monitorando a correção da medicação.
  • Exclusão de hipotermia, lesões extensas com grande perda de sangue.

Consequências e Complicações

No contexto da parada cardíaca, mesmo em casos de terapia de emergência eficaz a médio prazo, é possível o desenvolvimento de danos isquêmicos no cérebro, rins, fígado e outros órgãos. Existe um alto risco de complicações causadas por técnicas inadequadas de ressuscitação cardiopulmonar na forma de fraturas das costelas nos locais de conexão com o esterno / ao longo da linha clavicular média. Nesse caso, podem ocorrer hemorragias pontuais, fundindo-se em focos na superfície frontal / traseira do coração em locais de compressão do coração pelo esterno e coluna vertebral.

Previsão

O prognóstico é geralmente desfavorável. A probabilidade de parada cardíaca súbita repetida em sobreviventes é bastante alta. A proporção de pessoas que sobreviveram após uma parada cardíaca súbita que ocorreu fora do hospital em diferentes países varia de 8,4-10,8%. Se a parada cardíaca foi causada por fibrilação ventricular em ambiente hospitalar, a proporção de sobreviventes aumenta para 23,2%.

Lista de fontes

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  • Grishina A.A. Morte coronária súbita no estágio pré-hospitalar. /A.A. Grishina, Y.L. Gabinsky // Materiais do 9º Fórum Científico e Educacional da Rússia, Cardiologia-2007. Moscou, 2007 .-- S. 23-31.
  • Bokeria L.A., Revishvili A.Sh., Neminuschiy N.M. Morte cardíaca súbita. - M .: GEOTAR-Media, 2011 - 272 p.
  • Revishvili A.Sh., Neminuschiy N.M., Batalov R.E. et al. Diretrizes clínicas totalmente russas para controlar o risco de parada cardíaca súbita e morte súbita cardíaca, prevenção e primeiros socorros. 2018. Geotar-Med 256 c.

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