Doença

Choque hemorrágico e hipovolêmico

Informações gerais

O choque hipovolêmico é uma condição patológica que se desenvolve sob a influência de uma diminuição no volume de sangue circulante na corrente sanguínea ou uma deficiência de líquido (desidratação) no corpo. Como resultado, o volume do AVC e o grau de preenchimento dos ventrículos do coração são reduzidos, o que leva ao desenvolvimento de hipóxiaperfusão e perturbação tecidual metabolismo. O choque hipovolêmico inclui:

  • Choque hemorrágico, cuja base é uma perda patológica aguda de sangue (sangue total / plasma) em um volume superior a 15-20% do CBC total (volume de sangue circulante).
  • Choque hemorrágico que se desenvolve devido a desidratação grave causada por vômito indomável, diarréiaqueimaduras extensas.

O choque hipovolêmico se desenvolve principalmente com grandes perdas de fluidos pelo corpo (com fezes soltas anormais, perda de fluidos com suor, vômitos indomáveis, superaquecimento do corpo, na forma de perdas claramente imperceptíveis). De acordo com o mecanismo de desenvolvimento, está próximo do choque hemorrágico, exceto que o fluido no corpo se perde não apenas da corrente sanguínea vascular, mas também do espaço extravascular (do espaço extracelular / intracelular).

O mais comum na prática médica é o choque hemorrágico (GSH), que é uma resposta específica do corpo à perda de sangue, expressa como um complexo de alterações no desenvolvimento. hipotensão, hipoperfusão de tecido, síndrome de baixa ejeçãodesordens coagulação sanguínea, violações da permeabilidade da parede vascular e microcirculação, polissistema / falência de múltiplos órgãos.

O fator desencadeante do GSH é a perda sangüínea aguda patológica, que se desenvolve quando grandes vasos sanguíneos são danificados como resultado de trauma aberto / fechado, danos aos órgãos internos e sangramento gastrointestinal, patologias durante gravidez e certidão de nascimento.

Um resultado fatal com sangramento ocorre mais frequentemente como resultado do desenvolvimento de insuficiência cardiovascular aguda e muito menos devido à perda de sangue de suas propriedades funcionais (metabolismo prejudicado do carbono-oxigênio, transferência de nutrientes e produtos metabólicos).

Dois fatores principais são importantes no resultado do sangramento: o volume e a taxa de perda de sangue. Acredita-se que uma perda simultânea aguda de sangue circulante por um curto período de tempo na quantidade de cerca de 40% seja incompatível com a vida. No entanto, existem situações em que os pacientes perdem uma quantidade significativa de sangue devido a sangramentos crônicos / periódicos e o paciente não morre. Isso se deve ao fato de que, com pequenas perdas de sangue únicas ou crônicas, os mecanismos compensatórios existentes no corpo humano restauram rapidamente o volume / velocidade sanguínea de sua circulação e tônus ​​vascular. Ou seja, é a velocidade de implementação de reações adaptativas que determina a capacidade de manter / manter funções vitais.

Existem vários graus de perda aguda de sangue:

  • Grau I (déficit ccc de até 15%). Os sintomas clínicos estão praticamente ausentes, em casos raros - ortostáticos taquicardia, hemoglobina superior a 100 g / l, hematócrito 40% e superior.
  • II grau (déficit cco 15-25%). Hipotensão ortostática, pressão arterial diminuída em 15 mm Hg e mais, taquicardia ortostática, frequência cardíaca aumentada em mais de 20 / minuto, hemoglobina em 80-100 g / l, nível de hematócrito de 30-40%.
  • III grau (déficit cco 25-35%). Existem sinais de discirculação periférica (palidez severa da pele, extremidades frias ao toque), hipotensão (pressão arterial sistólica 80-100 mm RT. Art.), frequência cardíaca superior a 100 / minuto, frequência respiratória superior a 25 / minuto), colapso ortostático, diurese reduzida (menos de 20 ml / h), hemoglobina na faixa de 60-80 g / l, hematócrito - 20-25%.
  • Grau IV (déficit cco acima de 35%). Há comprometimento da consciência, hipotensão (pressão arterial sistólica menor que 80 mm Hg), taquicardia (frequência cardíaca 120 / minuto ou mais), frequência respiratória superior a 30 / minuto, anúria; hemoglobina é inferior a 60 g / l, hematócrito é inferior a 20%.

A determinação do grau de perda de sangue pode ser realizada com base em vários indicadores diretos e relativos. Os métodos diretos incluem:

  • Método calorimétrico (pesagem de sangue derramado por colorimetria).
  • Método gravimétrico (método radioisótopo, teste de poliglucinol, determinação por corantes).

Métodos indiretos:

  • Índice de choque de Algover (determinado por uma tabela especial pela razão da freqüência cardíaca e pressão sistólica).

Com base em indicadores clínicos ou laboratoriais, os mais acessíveis são:

  • Por gravidade específica do sangue, hemoglobina e hematócrito.
  • Por uma mudança nos parâmetros hemodinâmicos (pressão arterial e freqüência cardíaca).

A quantidade de perda de sangue durante as lesões pode ser determinada aproximadamente pela localização das lesões. Acredita-se que o volume de perda de sangue durante a fratura das costelas seja de 100 a 150 ml; com uma fratura do úmero - ao nível de 200-500 ml; tíbia - de 350 a 600 ml; quadris - de 800 a 1500 ml; ossos pélvicos na faixa de 1600-2000 ml.

Patogênese

Os principais fatores para o desenvolvimento de choque hemorrágico incluem:

  • Deficiência grave de Cco com desenvolvimento hipovolemia, o que leva a uma diminuição no débito cardíaco.
  • Diminuição da capacidade de oxigênio do sangue (entrega reduzida de oxigênio às células e transporte reverso de dióxido de carbono. O processo de entrega de nutrientes e a remoção de produtos metabólicos também sofre).
  • Distúrbios de hemocoagulação que causam distúrbios na microvasculatura - uma deterioração acentuada nas propriedades reológicas do sangue - aumentam a viscosidade (espessamento), ativação do sistema de coagulação sanguínea, aglutinação das células sanguíneas, etc.

Como resultado, hipóxia, geralmente de tipo misto, insuficiência trófica capilar, causando comprometimento da função dos órgãos / tecidos e perturbação do corpo. No contexto da hemodinâmica sistêmica prejudicada e da diminuição da intensidade da oxidação biológica nas células, os mecanismos de adaptação são ativados (ativados) para manter as funções vitais do corpo.

Os mecanismos de adaptação incluem principalmente vasoconstrição (estreitamento dos vasos sanguíneos), que ocorre devido à ativação do elo simpático da neurorregulação (alocação adrenalina, noradrenalina) e os efeitos de fatores hormonais humorais (glicocorticóides, hormônio antidiurético, ACTT etc.).

O vasoespasmo ajuda a reduzir a capacidade da corrente sanguínea vascular e centraliza o processo de circulação sanguínea, que se manifesta por uma diminuição da velocidade volumétrica do fluxo sanguíneo no fígado, rins, intestinos e vasos das extremidades inferior / superior e cria pré-requisitos para a violação das funções desses sistemas e órgãos. Ao mesmo tempo, o suprimento de sangue para o cérebro, coração, pulmões e músculos envolvidos no ato de respirar continua a permanecer em um nível suficiente e é interrompido em último lugar.

Esse mecanismo sem a ativação pronunciada de outros mecanismos de compensação em uma pessoa saudável é capaz de nivelar independentemente a perda de cerca de 10 a 15% do CBC.

O desenvolvimento de isquemia pronunciada de uma grande massa de tecido promove o acúmulo de produtos suboxidados no corpo, distúrbios no sistema de suprimento de energia e o desenvolvimento do metabolismo anaeróbico. Como resposta adaptativa à progressiva acidose metabólica pode ser considerado um aumento nos processos catabólicos, uma vez que contribuem para uma utilização mais completa do oxigênio por vários tecidos.

As reações adaptativas que se desenvolvem relativamente lentamente incluem a redistribuição do fluido (seu movimento para o setor vascular a partir do espaço intersticial). No entanto, esse mecanismo é realizado apenas em casos de sangramento menor que ocorre lentamente. Respostas adaptativas menos eficazes incluem aumento da freqüência cardíaca (FC) e taquipneia.

O desenvolvimento de insuficiência cardíaca / respiratória está levando à patogênese da perda sanguínea aguda. Volumétrico sangrando leva à descentralização da circulação sistêmica, uma redução proibitiva na capacidade de oxigênio do sangue e do débito cardíaco, distúrbios metabólicos irreversíveis, danos "de choque" aos órgãos com o desenvolvimento de falência e morte de múltiplos órgãos.

Na patogênese choque hipovolêmico é necessário levar em consideração o papel do desequilíbrio em desenvolvimento de eletrólitos, em particular a concentração de íons sódio no leito vascular e no espaço extracelular. De acordo com sua concentração plasmática, são isolados o tipo isotônico de desidratação (na concentração normal), hipertônico (concentração aumentada) e hipotônico (concentração reduzida). Além disso, cada um desses tipos de desidratação é acompanhado por alterações específicas na osmolaridade plasmática, bem como no líquido extracelular, que tem um efeito significativo na natureza da hemocirculação, no estado do tônus ​​vascular e no funcionamento das células. E isso é importante a considerar ao escolher os regimes de tratamento.

Classificação do choque hemorrágico

A classificação do choque hemorrágico é baseada no desenvolvimento faseado do processo patológico, de acordo com o qual se distinguem 4 graus de choque hemorrágico:

  • Choque de primeiro grau (choque reversível compensado). É causada por uma pequena quantidade de perda de sangue, que é rapidamente compensada por alterações funcionais no trabalho da atividade cardiovascular.
  • Choque do segundo grau (subcompensado). O desenvolvimento de alterações patológicas não é totalmente compensado.
  • Choque de terceiro grau (choque reversível descompensado). Violações em vários órgãos e sistemas são expressas.
  • Choque do quarto grau (choque irreversível). É caracterizada pela extrema opressão das funções vitais e pelo desenvolvimento de falência irreversível de múltiplos órgãos.

Razões

A causa mais comum de choque hemorrágico são:

  • Lesões - lesões (fraturas) de ossos grandes, lesões de órgãos internos / tecidos moles com danos a grandes vasos, lesões contundentes com ruptura de órgãos parenquimatosos (fígado ou baço), ruptura de aneurisma de grandes vasos.
  • Doenças que podem causar perda de sangue - Aguda úlceras estomacais / duodenais, cirrose varizes do esôfago, ataque cardíaco /gangrena pulmonar, Síndrome de Mallory-Weiss, tumores malignos do tórax e células gastrointestinais, pancreatite hemorrágica e outras doenças com alto risco de ruptura dos vasos sanguíneos.
  • Hemorragia obstétrica decorrente de ruptura do tubo / gravidez ectópica, descolamento /placenta prévia, gravidez múltipla, cesariana, complicações durante o parto.

Sintomas

O quadro clínico do choque hemorrágico se desenvolve de acordo com seus estágios. Clinicamente, sinais de perda de sangue vêm à tona. No estágio de choque hemorrágico compensado, a consciência, em regra, não sofre, o paciente nota fraqueza, pode estar um pouco excitado ou calmo, a pele é pálida e, ao toque, os membros frios.

O sintoma mais importante nesta fase é a desolação dos vasos venosos safenos nos braços, que diminuem de volume e se tornam filiformes. Pulso de enchimento fraco, rápido. A pressão sanguínea é normalmente normal, às vezes elevada. A vasoconstrição compensatória periférica é devida à superprodução de catecolaminas e ocorre quase imediatamente após a perda de sangue. Nesse contexto, o paciente desenvolve simultaneamente oligúria. Ao mesmo tempo, a quantidade de urina excretada pode ser reduzida pela metade ou até mais. A pressão venosa central diminui acentuadamente, o que se deve a uma diminuição no retorno venoso. At choque compensado a acidose geralmente está ausente ou é de natureza local e fracamente expressa.

No estágio de choque descompensado reversível, os sinais de distúrbios circulatórios continuam a se aprofundar. No quadro clínico, caracterizado por sinais de um estágio de choque compensado (hipovolemia, palidez, suor intenso e úmido, taquicardia, oligúria), o principal sintoma cardinal é hipotensão, que indica um distúrbio do mecanismo de compensação da circulação sanguínea. É no estágio de descompensação que os distúrbios circulatórios de órgãos (no intestino, fígado, rins, coração, cérebro) começam. A Oligúria, que na fase de compensação se desenvolve como resultado de funções compensatórias, surge nesta fase com base em uma diminuição pressão arterial hidrostática e distúrbios do fluxo sanguíneo renal.

Nesta fase, o quadro clínico clássico de choque aparece: acrocianose e resfriamento dos membros, amplificação taquicardia e aparência falta de arsurdez de sons cardíacos, o que indica uma deterioração da contratilidade miocárdica. Em alguns casos, há uma perda de um grupo separado / inteiro de tremores de pulso nas artérias periféricas e o desaparecimento com uma respiração profunda dos sons do coração, o que indica um retorno venoso extremamente baixo.

O paciente está inibido ou está em estado de prostração. Está desenvolvendo falta de ar, anúria. A síndrome de DIC é diagnosticada. No contexto da vasoconstrição mais pronunciada dos vasos periféricos, ocorre uma descarga direta no sistema venoso do sangue arterial através dos desvios arteriovenosos de abertura, o que torna possível aumentar a saturação de oxigênio do sangue venoso. Nesta fase, a acidose é expressa, o que é uma conseqüência do aumento do tecido hipóxia.

O estágio do choque irreversível não difere qualitativamente do choque descompensado, mas é o estágio de violações ainda mais pronunciadas e profundas. O desenvolvimento do estado de irreversibilidade se manifesta com uma questão de tempo e é determinado pelo acúmulo de substâncias tóxicas, pela morte das estruturas celulares e pelo aparecimento de sinais de falência de múltiplos órgãos. Como regra geral, a consciência está ausente nesta fase, o pulso nos vasos periféricos praticamente não é determinado e a pressão arterial (sistólica) está no nível de 60 mm Hg. Art. e abaixo, é difícil determinar, frequência cardíaca a 140 / min., a respiração é enfraquecida, o ritmo é perturbado, anúria. O efeito da terapia de infusão-transfusão está ausente. A duração deste estágio é de 12 a 15 horas e termina em morte.

Testes e diagnósticos

O diagnóstico de choque hemorrágico é estabelecido com base no exame do paciente (presença de fraturas, sangramento externo) e sintomas clínicos que refletem a adequação da hemodinâmica (cor e temperatura da pele, alterações na frequência cardíaca e pressão arterial, cálculo do índice de choque, determinação da produção horária de urina) e dados de exames laboratoriais, incluindo: determinação CVP hematócrito, Sangue CBS (indicadores de condição ácido-base).

Estabelecer o fato de perda de sangue com sangramento externo não é difícil. Porém, com sua ausência e suspeita de sangramento interno, vários sinais indiretos devem ser levados em consideração: com sangramento pulmonar - hemoptise; às úlcera no estômago e 12 úlcera duodenal ou patologia intestinal - vômito de "borra de café" e / ou melena; com danos aos órgãos parenquimatosos - tensão da parede abdominal e embotamento do som da percussão nas seções planas do abdômen, etc.Se necessário, são prescritos estudos instrumentais: ultrassom, radiografia, ressonância magnética, laparoscopia, várias consultas são prescritas.

Deve-se ter em mente que a avaliação do volume de perda de sangue é aproximada e subjetiva e, com sua avaliação inadequada, você pode perder o intervalo de espera aceitável e enfrentar o fato de um quadro de choque já desenvolvido.

Tratamento

O tratamento do choque hemorrágico é condicionalmente aconselhável para se dividir em três estágios. O primeiro estágio é o atendimento de emergência e terapia intensiva até a hemostasia ser mantida. Os cuidados de emergência para choque hemorrágico incluem:

  • Parar sangramento arterial método mecânico temporário (aplicar um torniquete torção / arterial ou pressionar uma artéria no osso acima da ferida acima do local da lesão / ferida, aplicar uma pinça em um vaso que sangra) e fixar o tempo do procedimento. A aplicação de um curativo asséptico na superfície da ferida.
  • Avaliação do estado de atividade vital do corpo (grau de depressão da consciência, determinação do pulso nas artérias central / periférica, verificação da perviedade das vias aéreas).
  • Movendo o corpo da vítima para a posição correta, com a parte superior do corpo levemente abaixada.
  • Imobilização de membros lesionados com material improvisado / pneus padrão. Aquecendo a vítima.
  • Anestesia local adequada com solução de 0,5-1% Novocaína/Lidocaína. Com lesão hemorrágica extensa - introdução Morfina/Promedola 2-10 mg em combinação com 0,5 ml de uma solução de atropina ou antipsicóticos (Droperidol, Fentanil 2-4 ml) ou analgésicos não narcóticos (Cetamina, Analgin), com monitoramento cuidadoso dos parâmetros respiratórios e hemodinâmicos.
  • Inalação com uma mistura de oxigênio e óxido nitroso.
  • Terapia de infusão-transfusão adequada, que permite restaurar a perda de sangue e normalizar a homeostase. A terapia após a perda de sangue começa com a instalação de um cateter na veia periférica central / principal e estima o volume da perda de sangue. Se for necessário introduzir um grande volume de líquidos e soluções de reposição de plasma, 2-3 veias podem ser usadas. Para esse fim, é mais aconselhável usar soluções balanceadas cristalóides e poliônicas. A partir de soluções cristaloides: Solução Ringer-Lockeisotônico solução de cloreto de sódio, Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Hlosol. De coloidal: Hekodes, Poliglucina, Reogluman, Reopoliglyukin, Neo-hemodese. Com um efeito fraco ou sua ausência, são introduzidos substitutos sintéticos do plasma coloidal com efeitos hemodinâmicos (Dextran, Amido hidroxietilico em volumes de 800-1000 ml. A ausência de tendência para normalizar os parâmetros hemodinâmicos é uma indicação da administração intravenosa de simpatomiméticos (Fenilefrina, Dopamina, Norepinefrina) e a nomeação de glicocorticóides (Hidrocortisona, Dexametasona, Prednisona).
  • Com comprometimento hemodinâmico grave, o paciente deve ser transferido para ventilação mecânica.

Os segundo / terceiro estágios da terapia intensiva para choque hemorrágico são realizados em um hospital especializado e têm como objetivo corrigir hipóxia e provisão adequada de hemostasia cirúrgica. Os principais medicamentos são componentes do sangue e soluções coloidais naturais (Proteína, Albumina).

A terapia intensiva é realizada sob o monitoramento de parâmetros hemodinâmicos, estado ácido-base, trocas gasosas, função dos órgãos vitais (rins, pulmões, fígado). De grande importância é o alívio da vasoconstrição, para a qual pode ser usada como drogas de ação leve (Eufillin, Papaverine, Dibazol) e medicamentos com efeito mais pronunciado (Clonidina, Dalargin, Instenon) Nesse caso, a dose do medicamento, a via e a velocidade de administração são selecionadas com base na prevenção da hipotensão arterial.

O algoritmo de atendimento de emergência para choque hipovolêmico é apresentado esquematicamente abaixo.

Médicos

Especialização: Cirurgião / Traumatologista

Sottaeva Valentina Hanafievna

5 análises 1.600 esfregar.

Shamaeva Ekaterina Andreevna

4 análises 1.100 rub.

Karpov Andrey

2 avaliações 1.100 rublos mais médicos

Medicação

AtropinaAnalginDroperidolCetaminaAcesolDisolTrisolPoliglucinaReopoliglyukinFenilefrinaDopaminaHidrocortisonaDexametasona
  • Atropina.
  • Analgin.
  • Fentanil.
  • Droperidol.
  • Cetamina.
  • Solução Ringer-Locke.
  • Solução isotônica de cloreto de sódio.
  • Acesol.
  • Disol.
  • Trisol.
  • Quartasol.
  • Hlosol.
  • Hekodes.
  • Poliglucina.
  • Reogluman.
  • Reopoliglyukin.
  • Neohemodese.
  • Fenilefrina.
  • Dopamina.
  • Hidrocortisona.
  • Dexametasona.
  • Prednisona.

Procedimentos e operações

Cirurgia de acordo com as indicações, dependendo da causa do choque hemorrágico / hipovolêmico.

Durante a gravidez

O choque hemorrágico na obstetrícia durante a gravidez, no ato do nascimento e no período subsequente precoce / tardio, é uma das causas significativas na estrutura da mortalidade materna, que representa cerca de 20-25%. A taxa de sangramento obstétrico em relação ao número total de nascimentos varia entre 5-8%.

Sangramento específico em obstetrícia são:

  • A repentina aparência e a massa.
  • Um alto risco de morte fetal, que requer um parto urgente até a estabilização estável dos parâmetros hemodinâmicos e a conclusão completa da terapia de infusão-transfusão.
  • Combinação com síndrome da dor pronunciada.
  • O rápido esgotamento dos mecanismos compensatórios. Ao mesmo tempo, um risco particularmente alto em mulheres grávidas gestose tardia e em mulheres com parto complicado.

A perda de sangue admissível durante o parto durante o curso normal não deve exceder 250-300 ml (aproximadamente 0,5% do peso corporal de uma mulher). Esse volume de perda de sangue refere-se à "norma fisiológica" e não afeta negativamente o estado da mulher em trabalho de parto. As principais causas de perda sanguínea patológica aguda durante a gravidez com o desenvolvimento de choque hemorrágico são: gravidez ectópica, descolamento / apresentação placentária, gravidez múltipla, complicações durante o parto, cesariana, ruptura uterina.

As características do choque hemorrágico na patologia obstétrica incluem: seu desenvolvimento frequente no contexto de gestose grave de mulheres grávidas, desenvolvimento rápido hipovolemia, Síndrome de ICE, hipotensão arterial, anemia hipocrômica.

A GSH, que se desenvolveu no período pós-parto precoce contra sangramento hipotônico, é caracterizada por um curto período de compensação instável, após o qual mudanças irreversíveis se desenvolvem rapidamente (distúrbios hemodinâmicos persistentes, CDI com sangramento intenso, insuficiência respiratória e fatores de coagulação comprometidos com ativação da fibrinólise).

Prevenção

Evitar o desenvolvimento de choque hemorrágico permite a interrupção oportuna do sangramento em combinação com cuidados intensivos adequados.

Consequências e Complicações

As consequências mais graves que se desenvolvem na fase de descompensação incluem: síndrome DIC (síndrome da coagulação intravascular), fibrilação ventricular, assistolia, coma, isquemia miocárdica. Além disso, nos próximos anos, ainda existe um alto risco de desenvolver doenças endócrinas e patologias crônicas de órgãos internos que contribuem para a incapacidade.

Previsão

O prognóstico é determinado pelo volume de perda de sangue, a pontualidade dos cuidados de emergência e a adequação do tratamento. Uma perda rápida de 45-50% é considerada para uma pessoa mortal, a perda de sangue dentro de 30-45% do CBC leva a uma quebra dos mecanismos compensatórios, a perda de sangue de até 25% do CBC é quase completamente compensada pelo organismo.

Lista de fontes

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